Кератопатия роговицы: лечение, диагностика, причины

Кератопатия роговицы: лечение, диагностика, причины

Кератопатия роговицы глаза

Патологические состояния роговицы, проявляющиеся хроническим протеканием, носят название кератопатия.

Вследствие заболевания органа зрения наблюдается снижение кровообращения и четкости видения.

При несвоевременной диагностике и лечении возможно развитие полной слепоты. Кератопатия провоцирует помутнение роговицы, которое снижает четкость картинки.

Первопричинами, провоцирующими прогрессирование заболевания, выступают:

  • развитие вследствие хирургического вмешательства при терапии от катаракты или глаукомы;
  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • воспалительные реакции в области роговицы;
  • болезни соединительной ткани;
  • снижение регенерации эндотелия;
  • отложения солей кальция на поверхности роговицы;
  • генетическая предрасположенность;
  • нарушения в функциональности липидного метаболизма;
  • вследствие негативных факторов окружающей среды;
  • контакт с ультрафиолетовым излучением или мелкими частицами;
  • травмы глазного аппарата.

Вследствие деструктивных изменений развивается помутнение роговицы, из-за чего снижается четкость картинки. Патологическое состояние сопровождается болью и выраженным воспалительным процессом, что значительно повышает своевременность диагностики.

Группа риска

Заболеванию больше подвержены лица пожилого возраста. Несмотря на это, патологию иногда диагностируют у молодых людей.

Классификация

В зависимости от причин развития заболевания выделяют формы патологии:

  • Первичная . Кератопатия проявляется еще в детском возрасте. Развивается на фоне генетической предрасположенности. Заболевание одновременно поражает 2 глаза, что провоцирует стремительное понижение остроты картинки.
  • Вторичная . Прогрессирует болезнь после проведения хирургического вмешательства или механического повреждения.
  • Врожденная . Развивается вследствие генетического нарушения, которое приводит к гибели и отсутствию регенерации у клеток в области роговицы. Дополнительное название дистрофия Фукса.
  • Приобретенная . Прогрессирует вследствие воздействия внутренних или внешних факторов. Такого типа кератопатия обладает стремительным характером развития. При своевременной терапии возможно полное излечение заболевания.

Приобретенная форма патологии подразделяется на типы кератопатии:

  • Буллезная . На поверхности роговицы образовываются пузырьки с жидкостью. Принадлежит к наиболее распространенным формам болезни.
  • Липоидная . Ухудшается зрение вследствие отложения липидных соединений на поверхности зрительного аппарата.
  • Капельная . Подвержены развитию такого типа кератопатии жители северных районов.
  • Лентовидная . Прогрессирует вследствие отложения кальция на поверхности органа зрения.

Провоцируют лентовидную кератопатию следующие патологии:

  • субатрофия глазного яблока;
  • красная волчанка;
  • гиперпаратиреоз;
  • глаукома;
  • повреждения глаз;
  • увеит хронического протекания;
  • кератит;
  • артрит ревматоидного типа.

Явным симптоматическим проявлением кератопатии выступает:

  • усиленное кровообращение сосудистой сетки органа зрения;
  • образование пелены перед органами зрения;
  • чувство присутствия в глазу инородных частиц;
  • размытая картинка;
  • чувство рези;
  • отечность глаз;
  • интенсивная выработка слез;
  • боль различной интенсивности;
  • светобоязнь;
  • выраженное помутнение поверхности роговицы.

Симптомы увеличивают интенсивность в утреннее время и снижаются к вечеру. Качество картинки значительно снижается вследствие разрушения поверхности роговицы. Появление язв свидетельствует о наличии осложнений, которые могут распространяться на другие зоны зрительного аппарата.

Диагностика

Для определения типа болезни и правильной терапии необходимо посещение офтальмолога. Врач проводит диагностические мероприятия:

Для исключения наличия опухоли или инсультного состояния пациента возможно назначение МРТ головного мозга.

Основная задача офтальмолога — купировать симптоматические проявления заболевания при помощи методик:

  • пластика поврежденной области роговицы;
  • протезирование органа;
  • применение линз с высокой пропускаемой способностью;
  • смена задней части хрусталика;
  • при помощи введения глюкозы проводится устранение кальциевого налета;
  • прием лекарств для уменьшения интенсивности боли;
  • применение специальных линз;
  • лазеротерапия.

Народные средства

Народные рецепты помогут снять симптоматику болезни:

  • Цветки донника в весе 20 г высыпать в кастрюлю и залить половиной стакана кипятка. Прокипятить смесь на протяжении 15 минут. Полученный раствор остудить и процедить. Для снижения проявлений заболевания полученным раствором проводят примочки продолжительностью до 25-30 минут. Кратность повтора около 3 раз в сутки.
  • Траву очанки в количестве 1 ст. ложка заливают кипятком в количестве 200 мл и кипятят на огне продолжительностью 40 минут. После устранения примесей и теплым отваром необходимо промывать органы зрения. Перед отходом ко сну закапывать глаза по 3 капли.
  • Закапывая по 1 капле живицы в глаза на ночь, можно уменьшить интенсивность симптоматики.

Осложнения

Основным осложнением прогрессирования заболевания выступает полная потеря зрения и инвалидизация пациента.

На прогноз лечения заболевания влияют факторы:

  • степень тяжести болезни;
  • форма заболевания;
  • возрастная категория пациента;
  • сопутствующие патологии;
  • провоцирующие факторы.

В случае своевременного обращения за квалифицированной помощью возможно полное восстановление и сохранение зрения.

Профилактика

Для профилактики заболеваний роговицы необходимо придерживаться следующих правил:

  • ограничить чрезмерное потребление глюкозы;
  • не поддавать зрительный аппарат чрезмерным нагрузкам;
  • защищать органы зрения от травм;
  • при наличии хронических болезней проводить своевременную терапию.

Полезное видео

При своевременной диагностике кератопатии возможно полное устранение заболевания и обретение четкой картинки. Наиболее эффективной методикой для устранения заболевания выступает кератопластика.

Кератопатия глаза: что такое и как лечить?

Кератопатия глаза – это группа невоспалительных, генетически предрасположенных деструктивно-дистрофических патологий наружной оболочки глаза, состоящей из роговичной стромы и кератоцитов. Клинически кератопатии проявляются снижением прозрачности роговицы, деформацией стромы, скоплением экссудата и внутриглазной жидкости, выделяющейся из передней камеры глаза.

Причин, способных вызвать помутнение роговицы, много. Но специалисты особо выделяют наследственный, травматический и ятрогенный фактор. У пациентов, перенесших кератопластику (операцию по пересадке донорского роговичного импланта) или имплантацию интраокулярной линзы, кератопатии различной степени в позднем постоперационном периоде диагностируются примерно в 18,6% случаев.

Описание патологии

Кератопатии – это группа полиэтиологических (полифакториальных, многофакторных) заболеваний роговицы гетерогенного характера. Кератопатии могут быть врожденными или приобретенными и характеризуются деформацией, истончением и нарушением целостности роговой оболочки глаза. Роговица – это светопреломляющая оптическая среда глаза, являющаяся одним из элементов наружной фиброзной оболочки (вместе с конъюнктивой, склерой и трабекулярным сплетением) и представляющая собой выпуклую часть глазного яблока. В норме роговица состоит из прозрачной соединительной ткани и кератоцитов – клеток-фибробластов, которые составляют около 85% объема всей роговичной стромы.

При кератопатии происходит повреждение наружного (эпителиального) слоя роговицы. Он истончается, на его поверхности образуются микроразрывы и микрокисты. При прогрессирующей кератопатии возможно ослабление фиксации эпителиальных клеток к передней пограничной мембране, а также различные формы роговичной дистрофии, которая может затрагивать все слои роговой оболочки глаза: переднюю и заднюю мембрану, эпителий и эндотелий, и основное вещество роговицы – строму.

Гендерная предрасположенность кератопатий глаза прослеживается равномерно: почти 60% больных с дистрофией роговицы и ее осложнениями (в частности, кератопатией) составляют представители мужской популяции. Специалисты связывают это не только с более тяжелыми условиями мужского труда, но и генетическим фактором, когда основными путями наследования генов, пораженных мутацией, являются аутосомно-доминантный и X-сцепленный путь (болезнь передается только мальчикам, даже если кондуктором мутации является женщина).

Возраст при этом не имеет определяющего значения. Кератопатии одинаково часто выявляются и у младенцев, и у лиц среднего и пожилого возраста. Поэтому доминантным фактором, обусловливающим патогенез кератопатии, является группа риска (совокупность факторов риска развития дистрофии и деструкции роговицы).

Виды кератопатии и причины их возникновения

Обратите внимание! Этиология еще одной формы кератопатии – поверхностной кератопатии Тайгесона, до сих пор не выяснена. Но специалисты не исключает возможность доминирования наследственного фактора, то есть, скорее всего, генная мутация наследуется следующими поколениями (вероятность в процентном соотношении пока не выявлена).

Как проявляется кератопатия

Кератопатии глаза отличаются обширной клинической вариабельностью, которая определяется формой поражения, его локализацией, размерами, этиологической предрасположенностью и сопутствующими заболеваниями. Все признаки кератопатии делятся на общие (специфические) и неспецифические, которые могут быть присущи только конкретной форме заболевания.

Общие симптомы

Одним из первых признаков, который пациенты выявляют самостоятельно, является бельмо на глазу. Бельмо (лейкома) представляет собой васкуляризированное (образованное новыми сосудами) пятно на поверхности роговой оболочки, возникшее в результате ее помутнения. В начальной стадии пятно имеет ограниченные контуры и правильную форму, белесый или жемчужный цвет. По мере прогрессирования кератопатии и ее изъязвления на поверхности пятна образуется плотный рубец, который тяжело отличить от катаракты без аппаратной и инструментальной диагностики.

Общими симптомами, характерными для всех типов кератопатий, также являются следующие признаки:

  • постоянная гиперемия (покраснение) глаз, которая изначально может восприниматься как симптом раздражения или аллергии;
  • ощущение песка или инородного тела в глазах;
  • повышенная чувствительность к свету (при попадании светового потока в глаза человек щурится, у него возникают покалывающие или режущие боли, начинается слезотечение);
  • снижение остроты центрального и периферического зрения.

Степень зрительной дисфункции зависит от локализации и длительности патологического процесса и формы, в которой протекает заболевание. Общим для всех видов кератопатий симптомом также является боль в глазах, жжение, рези.

Важно! Независимо от того, что именно способствовало появлению этих признаков, болевой синдром всегда является поводом для немедленного обращения к офтальмологу.

Неспецифические симптомы

Неспецифические симптомы, которые характерны для отдельных видов кератопатии, могут быть представлены следующим симптомокомплексом:

  • отек век и периорбитального пространства;
  • потеря чувствительности роговицы;
  • слезотечение (даже без воздействия источников света);
  • затуманивание зрения;
  • жжение в глазах.

При проведении диагностики важно учитывать и особенности каждой клинической формы. Например, при точечной кератопатии Тайгесона усиление симптомов происходит сразу после сна и сохраняется в течение 3-4 часов после пробуждения. Афакическая буллезная кератопатия проявляется отечностью роговой оболочки в месте имплантации интраокулярной линзы (у пациентов, перенесших факоэмульсификацию).

Читать еще:  Истончение сетчатки глаза: причины, лечение, симптомы

Кордароновая кератопатия развивается после полугода лечения «Кордароном» и его аналогами почти у 88,2% пациентов, поэтому лица, принимающие данный препарат, должны находиться на постоянном офтальмологическом контроле и при необходимости подвергаться поддерживающей и заместительной терапии.

Обратите внимание! Этиологически зависимые формы кератопатии максимально проявляются в течение 8-12 часов с момента взаимодействия с негативным фактором.

Методы лечения

В подавляющем большинстве случае кератопатия лечится медикаментозно. Схема лечения во многом зависит от нозологической формы заболевания и его тяжести.

Консервативная терапия

Препараты для лечения кератопатии глаза подбираются строго врачом-офтальмологом с учетом клинического течения, степени зрительной дисфункции и объема поврежденных тканей роговицы.

Этиотропная и патогенетическая терапия при кератопатии

Сроки, в которые допустимо и целесообразно оценивать эффективность консервативного лечения, определяются индивидуально и могут составлять до 3 до 12 месяцев. Критерием отрицательной динамики является прогрессирующее ухудшение зрительной функции и нарастание субъективных признаков деструктивно-дистрофических поражений роговицы. В этих случаях показано хирургическое лечение.

Методом хирургического лечения травматических и иных поражений роговицы со значительной утратой функционала зрительного аппарата является кератопластика – операция по пересадке роговицы. При кератопластике происходит экстракция поврежденного участка, а на его место имплантируется донорская ткань. Приживается роговичный имплант обычно хорошо, так как роговая оболочка глаза лишена кровеносных сосудов, и риск отторжения донорского импланта практически минимален.

Операция выполняется под общим наркозом и требует дальнейшего офтальмологического контроля в течение нескольких лет. Сначала офтальмохирург при помощи трепана удаляет линзовидный слой с роговицы глаза, после чего устанавливает донорский имплант и фиксирует его одним сплошным или несколькими индивидуальными швами. После операции может потребоваться противомикробная терапия. В течение 1-2 лет пациент также вынужден будет соблюдать щадящий двигательный режим, чтобы избежать смещения импланта и его выпирания.

Осложнениями после неудачно проведенной кератопластики или при отягощенном анамнезе могут быть васкуляризация (появление новых сосудов с тонкими стенками и высоким риском их повреждения), отторжение импланта, инфицирование травмированных тканей, смещение донорского участка. После кератопластики также может потребоваться коррекция зрения с помощью контактных линз.

Обратите внимание! Так как роговица не содержит кровеносных сосудов, подбор донора по группе крови не требуется.

Профилактика

Специфических мер, позволяющих предупредить развитие кератопатии, не разработано. Поэтому профилактика заболевания сводится к правильному санитарно-гигиеническому уходу и режиму:

  1. При длительной нагрузке на глаза (особенно это касается офисных работников, чья деятельность связана с компьютерными технологиями) необходимо каждый час делать перерыв и использовать специальные увлажняющие средства – препараты искусственной слезы.
  2. Для поддержания обменных процессов и трофики тканей глаза следует ежедневно гулять на свежем воздухе. Помещения, особенно грязные и пыльные, нужно регулярно проветривать.
  3. Гимнастику для глаз следует выполнять ежедневно даже при отсутствии факторов риска по зрению.

Профилактический мерой также является офтальмологический осмотр не реже 1 раза в год.

Кератопатия – патология с достаточно высокими рисками прогрессирующего слабовидения в случае несвоевременного выявления или некачественного лечения. При ранней диагностике патологических изменений в тканях роговицы прогноз зрительной функции и трудоспособности, в целом, благоприятный. Лечение большинства кератопатий медикаментозное. Хирургическое вмешательство требуется лишь в запущенных и клинически тяжелых случаях, когда наблюдается значительная зрительная дисфункция и высокая степень неэффективности медикаментозных методов.

Кератопатия

Кератопатия – это группа гетерогенных заболеваний роговицы, которые приводят к развитию схожей клинической картины. Вне зависимости от формы общими проявлениями патологии являются гиперемия, ощущение инородного тела или песка в глазах, светобоязнь, болевой синдром. Для установления диагноза необходимо собрать анамнестические данные, провести внешний осмотр и биомикроскопию при помощи щелевой лампы. Лечение включает в себя этиотропную (в зависимости от формы заболевания) и патогенетическую терапию (увлажнение роговицы препаратами искусственной слезы, наложение давящей повязки).

Общие сведения

Кератопатия представляет собой группу заболеваний приобретенного или врожденного генеза, которые сопровождаются нарушением целостности поверхностных слоев роговицы. Афакическая, псевдоафакическая, кордароновая и нейротрофическая кератопатии наиболее часто развиваются в пожилом возрасте, что обусловлено органическими изменениями органа зрения. Липоидное поражение эпителиоцитов роговой оболочки носит наследственный характер и проявляется в пубертатном периоде. Другие формы кератопатии в офтальмологии одинаково часто встречаются среди всех возрастных категорий. Мужской пол более предрасположен к развитию данной патологии. В случае врожденных форм кондукторами заболевания являются женщины.

Причины кератопатии

Прослеживается четкая связь между этиологией кератопатии и ее клинической формой. Наиболее распространенной причиной возникновения нитевидной формы заболевания является синдром сухого глаза, часто сочетающийся с аутоиммунной патологией (синдром Шегрена). В роли провоцирующих факторов также могут выступать кератоконъюнктивит, рецидивирующие эрозии роговицы, наложение моно- или бинокулярной повязки в послеоперационном периоде. В редких случаях патология развивается на фоне перенесенной нейротрофической или хронической буллезной формы. Экспозиционная кератопатия возникает вследствие пересыхания постоянно открытой роговой оболочки. Данное состояние наблюдается при параличе лицевого нерва, эктропионе, ночном лагофтальме или после блефаропластики.

Вирус простого герпеса, инсульт, осложнения после оперативного вмешательства на тройничном нерве, доброкачественные или злокачественные новообразования приводят к нарушению иннервации и трофики роговицы. В свою очередь, действие высоких температур или ультрафиолетовое излучение является триггером развития термической или ультрафиолетовой кератопатии. Наиболее распространенные причины лентовидной формы – хронический увеит, интерстициальное воспаление роговой оболочки, глаукома. Реже патология возникает на фоне гиперкальциемии, подагры или хронической ртутной интоксикации.

Афакическая или псевдоафакическая буллезная кератопатия являются следствием комбинации таких факторов, как повреждение эндотелия (первичная дистрофия Фукса), внутриглазной отек, трение стекловидного тела или искусственного хрусталика о роговую оболочку. Как правило, заболевание развивается после факоэмульсификации, имплантации искусственной оптической линзы или оперативного вмешательства по поводу глаукомы. Липоидная форма чаще имеет наследственное происхождение или связана с приобретенным нарушением липидного обмена. Лекарственно-индуцированной патологией является только повреждение роговицы вследствие продолжительного приема Кордарона. Этиология развития поверхностной точечной кератопатии Тайгесона не установлена.

Симптомы кератопатии

С клинической точки зрения выделяют нитевидную, экспозиционную, нейротрофическую, лентовидную, афакическую, псевдоафакическую, кордароновую, липоидную, термическую, ультрафиолетовую формы и поверхностную точечную кератопатию Тайгесона. Общими симптомами для всех вариантов являются гиперемия глаз, ощущение инородного тела, светобоязнь и боль в глазах разной интенсивности. Специфический признак – помутнение роговицы, которое пациенты выявляют самостоятельно. Степень снижения остроты зрения зависит от выраженности бельма и отека. Отечность роговой оболочки чаще развивается после травмы.

Для экспозиционной кератопатии характерно усиление клинических проявлений в утреннее время и их снижение в течение дня. При нейротрофическом происхождении к основной симптоматике присоединяются отек век и потеря чувствительности роговицы. Клиника повреждений роговой оболочки при воздействии высокой температуры или ультрафиолетового излучения сходна. Классические проявления дополняются слезотечением, снижением остроты зрения, появлением «тумана» или «пелены» перед глазами. Ранним признаком болезни является ощущение рези или жжения глаз. Выраженность симптомов нарастает спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора.

Поверхностная точечная кератопатия Тайгесона представляет собой двухстороннее поражение глаз, характеризующееся хроническим течением с этапами обострений и ремиссий. Острота зрения снижается незначительно. Особенностью афакической буллезной формы является отечность роговицы в зоне удаления хрусталика. Как правило, патология развивается после оперативного вмешательства по поводу катаракты. Бессимптомное течение наблюдается только при лентовидной кератопатии. Выраженность клинических проявлений кордароновой формы зависит от длительности приема и дозировки препарата. Применение Кордарона или Амиодарона в течение 6 месяцев в стандартной дозе провоцирует развитие кератопатии в среднем у 85% пациентов.

Диагностика кератопатии

Основными методами диагностики кератопатии являются наружный осмотр глаз и биомикроскопия с использованием щелевой лампы. Дополнительно проводятся визометрия, офтальмоскопия и тонометрия. Наружный осмотр при нитевидной кератопатии позволяет выявить короткие образования, состоящие из эпителиоцитов и слизи. Данные структуры напоминают нити, которые крепятся к передней поверхности роговицы. Для лучшей визуализации применяется окрашивание флуоресцеином, поскольку нитевидные элементы способны накапливать данный краситель. При помощи биомикроскопии можно обнаружить инъекцию конъюнктивы и поверхностный точечный кератит. Последний также определяется при термическом или ультрафиолетовом повреждении роговицы.

При экспозиционной кератопатии необходимо оценить функцию смыкания глаз. У большинства пациентов выявляется деформация век или патология лицевого нерва. Биомикроскопия позволяет подтвердить вторичный кератит в нижних отделах роговицы. При нейротрофическом поражении роговой оболочки дефекты эпителия хорошо окрашиваются флуоресцеином. Язвенные дефекты чаще имеют овальную форму с серыми возвышенными краями. Если не удается установить этиологию заболевания, необходимо провести МРТ головного мозга на предмет инсульта или опухолевого образования. При кератопатии Тайгесона результаты биомикроскопии неоднозначны. В центральных отделах обнаруживаются помутнения роговицы серо-белого цвета, которые чаще имеют неправильную форму, возвышенные края и не окрашиваются синтетическими красителями.

Читать еще:  Противовирусные капли в глаза: антибактериальные средства, виды, инструкция по применению, кто производит, механизм действия, показания и противопоказания, популярные препараты

Лентовидная форма заболевания характеризуется образованием в зоне пальпебральной щели на уровне передней пограничной мембраны кальцинатов в виде бляшек пористой структуры. Для установления этиологии необходимо определить уровень кальция и мочевой кислоты в крови. При буллезной кератопатии следует оценить состояние роговицы на предмет дефектов поверхностного слоя. Методом ангиографии с флуоресцеином можно выявить кистозный отек макулы. При помощи тонометрии необходимо установить степень повышения внутриглазного давления. Липоидная и кордароновая кератопатия сопровождаются появлением патологических включений в эпителиоцитах, что обусловлено накоплением продуктов метаболизма медикамента или липидного обмена. Их наличие можно подтвердить при помощи электронной микроскопии. Всем пациентам нужно определить остроту зрения путем визиометрии и оценить состояние глазного дна методом офтальмоскопии.

Лечение кератопатии

При всех формах кератопатии лечебные мероприятия следует начинать с этиотропной терапии основного заболевания. Патогенетическое лечение сводится к увлажнению роговицы (при отсутствии дефектов) препаратами искусственной слезы и увлажняющими мазями. При нитевидной кератопатии показано удаление патологических образований под регионарной анестезией. При лентовидной форме нужно провести снятие бляшки с последующим использованием антибиотиков. Повреждение роговой оболочки вследствие высыхания требует наложения специальной повязки, которая будет удерживать веки в закрытом состоянии до момента устранения основного заболевания (эктропион, лагофтальм).

Тактика лечения нейротрофической кератопатии зависит от результатов биомикроскопии. При выявлении точечных повреждений рекомендовано использование препаратов искусственной слезы. Небольшой дефект можно устранить при помощи местного применения эритромициновой мази и давящей повязки на 24 часа. Далее мазь используют 3-4 раза в день в течение 4 дней. При обнаружении инфицированной язвы роговицы необходимо назначить антибактериальную терапию на фоне мидриатиков. Лечение повреждений роговицы термического или ультрафиолетового происхождения включает в себя местное использование М-холиноблокаторов, симпатомиметиков и антибактериальной мази, а также повязки на 24 часа. При выраженном болевом синдроме показан пероральный прием анальгетиков.

Средняя и тяжелая форма кератопатии Тайгесона является показанием к назначению топических глюкокортикостероидов или применению терапевтических контактных линз. При буллезном поражении роговицы рекомендованы капли хлорида натрия для купирования отека и противоглаукомные препараты при повышении ВГД. Прогрессирующее снижение остроты зрения требует трансплантации роговицы.

Прогноз и профилактика кератопатии

Специфических мер по профилактике кератопатии не разработано. Пациентам рекомендуется следить за гигиеной глаз. При продолжительной зрительной нагрузке следует использовать специальные средства для увлажнения роговицы, делать гимнастику и кратковременные перерывы. Пациентам с генетической предрасположенностью или при приеме Кордарона на протяжении 6 месяцев необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

При своевременном лечении прогноз при кератопатии для жизни и трудоспособности благоприятный. Прогрессирование патологии может быть причиной полной утраты зрения, что приводит к инвалидизации пациента.

Кератопатия глаз: что это такое и как лечить

Кератопатия – это хроническое заболевание, характеризующееся нарушением строения и функций роговицы глаза. В отличие от кератитов эта патология не связана с воспалением. При кератопатиях нарушается строение поверхностных и глубоких слоев роговицы, уменьшается ее прозрачность.

Строение роговой оболочки глаза

Роговица – это прозрачная часть наружной оболочки глаза полусферической формы. В норме роговая оболочка полностью прозрачна. Она состоит из 5 слоев:

  1. Эпителий – наружный гладкий слой. Через него обеспечивается поступление питательных веществ в глубокие слои из слезной жидкости. Слой хорошо регенерирует.
  2. Боуменова мембрана. Самый прочный слой, но высоко проницаем для бактерий.
  3. Строма – основное вещество.
  4. Десцеметова мембрана. Оболочка легко травмируется механическими предметами, но при воздействии термических, химических или бактериальных агентов длительное время сохраняет целостность. При сморщивании этой оболочки возникает десцеметит.
  5. Эндотелий – внутренний слой, через который происходит питание роговой оболочки из внутриглазной жидкости.

Первичные признаки кератопатии

К первичным кератопатиям относятся патологии, возникающие на фоне полного здоровья, в отсутствии других поражений глаза и роговой оболочки. Основную группу первичных кератопатий составляют наследственные кератопатии. Возникновение повреждений роговой оболочки обусловлено мутациями в отдельных генах. Заболевание может быть как семейный, так и спорадическим (то есть возникать из-за генных мутаций у конкретного человека).

Эта патология начинается в подростковом возрасте, затрагивает оба глаза в равной степени. Течение заболевания очень медленное, пациент не замечает развития патологии на начальных стадиях. Первым симптомом кератопатии становится снижение чувствительности роговой оболочки. При этом отсутствуют признаки воспаления глаза, то есть боли и покраснения не наблюдается. При исследовании зрительного анализатора подростка офтальмолог может заметить небольшие линейные помутнения в центральной части роговицы, десцеметит. Эпителий роговой оболочки не повреждается, зрение не ухудшается.

В зависимости от формы помутнений выделяют следующие виды первичных кератопатий:

К 40 годам помутнения разрастаются на периферическую часть. Пациент может заметить ухудшение зрения, помутнение перед глазами. При офтальмологическом исследовании выявляется повреждение эпителия и более выраженный десцеметит. Это проявляется светобоязнью, рефлекторным зажмуриванием век (блефароспазмом).

Для лечения первичных дистрофий применяются регенерирующие капли и мази, препараты улучшающие трофику тканей. Определенный эффект оказывает прием поливитаминных комплексов. При выраженном снижении остроты зрения проводится пластика (пересадка) роговой оболочки. Важной особенностью первичных кератопатий является возникновение повторных помутнений и десцеметитов на донорской роговице. В связи с этим в среднем через 15 лет таким пациентам требуется повторная трансплантация роговой оболочки.

Первичная форма отечной кератопатии

Отечная дегенерация роговицы глаза является особой формой первичных кератопатий. При этой патологии происходит недоразвитие эпителия и эндотелия роговой оболочки. На начальных этапах заболевания офтальмолог определяет изменение внутреннего слоя. При микроскопии определяется феномен “капельной” роговицы. Появление таких измененных клеток в виде “капель” говорит о разрушении внутреннего слоя. В результате внутриглазная жидкость начинает пропитывать роговую оболочку, вызывая ее отек.

Отек стромы приводит к значительному снижению зрения. На поздних стадиях внутриглазная жидкость пропитывает передний эпителий, вызывая нарушение целостности роговой оболочки, обнажение нервных окончаний. У пациента развивается выраженный роговичный синдром: появляются светобоязнь, блефароспазм, боль, слезотечение.

Лечение отечной формы дегенерации на начальных стадиях состоит в применении противоотечных препаратов, лекарственных средств улучшающих трофику. Когда патология затрагивает передний эпителий обязательно применение защитных лечебных контактных линз, мазей на основе витамина А, регенерирующих мазей. Лечебные контактные линзы и препараты на мазевой основе позволяют защитить высокочувствительные нервные окончания роговой оболочки от травмирующего действия окружающей среды.

Вторичные дистрофии

Ко вторичным дистрофиям относятся дегенерации роговицы глаза, возникшие в результате какого-либо заболевания зрительного анализатора. К ним относятся буллезная и лентовидная кератопатия.

Буллезная дистрофия

Буллезная или эпителиально-эндотелиальная дистрофия (ЭЭД) возникает после травматизации роговой оболочки, ожога или оперативного лечения. При этом дегенерация может возникнуть как в результате самого оперативного лечения, так и в результате периодического контакта задних слоев роговой оболочки с опорными элементами интраокулярной линзы (после экстракции катаракты).

При ЭЭД в результате травматизации возникает локальное повреждение эндотелия. Через образовавшийся дефект в поверхностные слои проникает водянистая влага, вызывающая отек и утолщение роговой оболочки. Если повреждение находится на периферии, снижения зрения не происходит. Роговичный синдром (блефароспазм, боль, слезотечение, светобоязнь) возникает в запущенных стадиях, когда отек достигает поверхностного слоя и становится виден невооруженным глазом. На эпителии образуются пузыри (буллы), когда они лопаются, оголяются нервные окончания роговой оболочки.

Отличительной особенностью ЭЭД является возможность полного выздоровления. Лечение буллезной кератопатии аналогично лечению отечной формы первичной дегенерации. Если кератопатия роговицы возникла после операции катаракты, требуется повторное оперативное вмешательство по фиксации интраокулярной линзы. Трансплантация донорской роговицы в качестве метода лечения буллезной кератопатии используется редко.

Лентовидная кератопатия

Этот вид атрофии роговицы глаза возникает в слепых глазах. При длительной потере зрения (чаще всего в результате травмы или глаукомы) развивается нарушение трофики глазного яблока, гипотония глазодвигательных мышц, меняется состав внутриглазной жидкости. Спустя годы после потери зрения начинается атрофия роговицы глаза (ее поверхностных слоев). На роговой оболочке обнаруживается горизонтальное видимое помутнение, сама роговица становится шероховатой. Разрастание помутнения проходит с периферии к центральной части.

Краевая дистрофия

Краевая форма кератопатии роговицы может развиться после операции по удалению катаракты. На периферии роговой оболочки появляется серповидное помутнение. Постепенно происходит истончение тканей, которое может закончиться разрывом. Радикальное лечение состоит в пластике роговой оболочки.

Хирургическое лечение патологии

Единственным радикальным методом лечения дегенераций роговицы глаза является операция. В зависимости от вида дистрофии может проводиться кератопластика и кератопротезирование.

Кератопластика

Кератопластика – это пересадка роговицы. Она может быть послойной и сквозной. Послойная кератопластика применяется, когда атрофия роговицы глаза затрагивает только поверхностные слои. Операция проводится под местной анестезией. Хирург удаляет помутневшие поверхностные слои роговой оболочки, а на место образовавшегося дефекта устанавливает донорский трансплантат. В качестве донорского материала используют роговицу с трупных глаз. Трансплантат закрепляют узловыми швами.

Читать еще:  Операции на глазах при глаукоме: виды, осложнения

Сквозная кератопластика может выполняться как под местной, так и под общей анестезией. Удаляются полностью все слои участка роговицы глаза. На их место пересаживается донорская ткань. Опасность представляет выпадение в рану хрусталика и других структур глазного яблока.

Успех операции зависит от приживления трансплантата. Так как в роговице отсутствуют сосуды, донор и реципиент могут не совпадать по группе крови и резус-фактору. При послойной кератопластике приживление обычно проходит хорошо, реакции отторжения трансплантата встречаются редко.

Кератопротезирование

В случае невозможности проведения кератопластики выполняется кератопротезирование. Вместо донорской роговицы на место дефекта устанавливается пластиковый кератопротез. Операция проводится в два этапа. На первом этапе крепления протеза размещаются между слоями бельма роговицы. После их срастания с собственными тканями (обычно в течение месяца) выполняется второй этап – удаление бельма. Полного восстановления зрения в результате кератопротезирования не происходит, предпочтительнее проведение кератопластики.

Профилактика

Специальных профилактических мер киратопатии не существует. Нужно соблюдать общие правила гигиены глаз и проводить регулярные осмотры у офтальмолога.

Чем опасен кератит?

Кератит — воспаление роговицы глаза.

Роговица — это передняя часть наружной оболочки глаза. Роговица – важнейшая часть оптической системы глаза, и наше зрение во многом зависит от ее свойств: кривизны поверхности, прозрачности, сферичности, структурной и оптической однородности. Вследствие воспалительного процесса (кератита) могут происходить необратимые изменения роговицы, что приводит к снижению зрительных функций вплоть до слепоты.

Причины и факторы риска воспаления роговицы

Кератит может возникнуть по разным причинам.

Снижение иммунитета, ношение контактных линз, синдром сухого глаза увеличивают риск возникновения кератита.

Наиболее часто встречаются инфекционные кератиты: вирусные, бактериальные, грибковые, хламидийные, паразитарные. Выделяют травматические кератиты, развивающиеся вследствие воздействия на роговицу повреждающих факторов: механических, термических, химических, лучевых. Бывают также кератиты аллергической природы: при весеннем катаре, поллинозах, медикаментозный гигантский сосочковый кератоконъюнктивит.

Воспаление роговицы может быть обусловлено недостатком витаминов, нарушением обмена веществ, различными системными заболеваниями (сахарный диабет, подагра, ревматоидный артрит и др.) Снижение общего и местного иммунитета, ношение контактных линз, синдром сухого глаза увеличивают риск возникновения заболевания.

Клинические проявления кератитов

При воспалении роговицы происходит ее помутнение, которое объясняется скоплением в ткани роговицы различных клеточных элементов (лейкоцитов, лимфоцитов и т.д.). Такое скопление клеток называется инфильтратом. Инфильтраты могут быть единичные или множественные, разной формы, размера и цвета. В зависимости от глубины расположения инфильтрата кератиты подразделяются на поверхностные и глубокие (стромальные).

Поверхностные инфильтраты могут бесследно рассосаться или оставить легкое помутнение на роговице. При более глубоком поражении после стихания воспалительных явлений на роговице остаются разной степени выраженности рубцовые изменения, которые и объясняют низкие зрительные функции.

Свежие инфильтраты имеют нечеткие расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии рассасывания — более четкие.

Также при кератитах происходит васкуляризация роговицы — врастание в нее сосудов. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата, является компенсаторным, защитным явлением, но с другой стороны это обусловливает снижение прозрачности роговицы, так как в норме роговица сосудов не имеет, что и является одним из объяснений ее прозрачности.

Клиническая картина кератита характеризуется так называемым роговичным синдромом — слезотечение, светобоязнь, блефароспазм (глазная щель резко сужена, пациент практически не может открыть глаз). Беспокоит сильная боль, ощущение инородного тела в глазу, покраснение глазного яблока.

Возможно распространение воспалительного процесса на радужку, ресничное тело и склеру. Воспалительный очаг на роговице может изъязвляться, при неблагоприятном течении может произойти перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита.

Клиническая картина отдельных форм кератитов имеет свои особенности, а также может изменяться в зависимости от возраста, общего состояния организма, свойств возбудителя и т.п.

Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Он может быть как поверхностным, так и глубоким. Ранний признак поверхностного герпетического кератита — появление в поверхностных слоях роговицы мелких пузырьков, которые самопроизвольно вскрываются и оставляют после себя эрозированную поверхность в виде характерных фигур, чаще в форме ветвей дерева. При глубоких герпетических кератитах инфильтраты также часто имеют древовидную форму, могут отмечаться изъязвления.

Характерное течение имеет гнойная, или ползучая, язва роговицы, возбудителями которой чаще являются кокки (пневмококк, стрептококк, стафилококк). Развитию заболевания часто предшествуют микротравма роговицы или хронический блефароконъюнктивит.

Вначале в центре или в парацентральной зоне роговицы образуется серый очаг, на его месте быстро образуется язва. Один край язвы обычно приподнят, и здесь начинается гнойное расплавление тканей. Процесс быстро прогрессирует и в течение 3—5 дней может охватить всю роговицу. В центре роговица полностью расплавляется. На дне передней камеры глаза скапливается гной (гипопион). После самопроизвольной перфорации роговицы может произойти самоизлечение с образованием грубого рубца роговицы — бельма, или гнойный процесс распространяется на глубжележащие отделы глаза с развитием эндофтальмита.

Нейрогенные кератиты возникают в результате поражения трофических волокон тройничного нерва. В поверхностных слоях центральной части роговицы образуется плоская язва. Процесс вялотекущий, длительный, без субъективных ощущений. Чувствительность роговицы отсутствует. При благоприятном течении язва заживает, оставляя нежное помутнение. При присоединении вторичной инфекции — гнойное воспаление роговицы.

У людей, страдающих туберкулезом, нередко встречается туберкулезно-аллергичсское поражение роговицы и конъюнктивы с образованием мелких узелков — фликтен.

При первых признаках кератита следует как можно быстрее обратиться к офтальмологу!

У пользователей контактных линз часто встречается кератит, вызываемый простейшими микроорганизмами – акантамебой (Acanthamoeba). Акантамебный кератит имеет тяжелое течение, часто поражаются оба глаза, трудно поддается лечению, часто остаются интенсивные помутнения, что значительно снижает зрение.

При первых признаках кератита следует как можно быстрее обратиться к офтальмологу. Кератит лечится в стационаре под ежедневным контролем врачей, поскольку в результате могут образовываться грубые рубцовые изменения роговицы со значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты.

Диагностика

Диагноз кератита и его вид устанавливают на основании особенностей клинической картины и данных анамнеза. Основной метод исследования при кератитах – осмотр на щелевой лампе — биомикроскопия глаза, с ее помощью можно определить размеры инфильтрата, глубину и характер поражения.

Для подтверждения изъязвления используется проба с флюоресцеином — при инстилляции в конъюнктивальный мешок 1% раствора флюоресцеина зона изъязвления окрашивается в зеленый цвет.

Для определения тактики лечения важную роль играют бактериологическое исследование. Берется материал с краев и дна язвенного дефекта, затем высевается на соответствующие среды, определяется вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.

Лечение кератитов

Лечение зависит от причины кератита, глубины поражения роговицы, тяжести течения заболевания.

При кератитах лекарственные средства применяются в виде глазные капель, мазей, препараты вводят в виде инъекций под конъюнктиву. Также назначаются таблетированные формы, внутримышечные и даже внутривенные инъекции.

При бактериальных кератитах показаны антибиотики и сульфаниламидные препараты сначала широкого спектра действия, а при получении результатов бактериологического исследования — с учетом чувствительности возбудителя.

При вирусных кератитах применяется противовирусная терапия: препараты, содержащие интерферон и индукторы (стимуляторы) интерферона. При герпетических кератитах – капли, мази, таблетки, содержащие ацикловир. Наиболее современный противогерпетический препарат — ганцикловир (зирган — глазной гель).

Использование кортикостероидных препаратов не рекомендуется, так как они могут привести к изъязвлению и перфорации роговицы. Стероиды используются после стихания острой фазы воспаления для улучшения рассасывания помутнений на роговице.

При изъязвлениях используют также физические методы лечения: диатермокоагуляция, лазеркоагуляция, криоаппликация язвы. Может назначаться электро- и фонофорез с различными лекарственными средствами: антибиотиками, ферментами и др.
Широко применяются средства, способствующие эпителизации роговицы – обычно в виде гелей и мазей. Назначаются также биогенные стимуляторы для ускорения заживления и повышения местного иммунитета.

По показаниям: угроза перфорации, выраженное снижение остроты зрения в результате рубцовых изменений, косметический дефект и др., производят пластику роговицы в различном объеме.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кератитах, в первую очередь зависит от локализации и глубины поражения роговицы. При своевременном лечении поверхностные инфильтраты полностью рассасываются либо остаются легкие помутнения, практически не оказывающие влияния на остроту зрения.

Глубокие кератиты, язвы, особенно если они локализуются в центральной и парацентарльной зоне роговицы, способны приводить к значительному снижению остроты зрения вследствие развития интенсивных помутнений и формирования грубых рубцов.

Профилактика кератитов заключается в предупреждении травм и микротравм глаза, что включает себя применение защитных очков, техники безопасности на производстве, строительстве.

Необходимо тщательное соблюдение правил ношения и ухода при использовании контактных линз; предупреждение попадания в глаз различных химических веществ, приводящих к развитию ожога роговицы и слизистой глаза; своевременное выявлении и лечении хронических блефаритов, конъюнктивитов; коррекция иммунодефицитных состояний. При начальных проявлениях заболевания своевременное обращение к специалисту является залогом успешного лечения и сохранения зрения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector