Диабетическая ретинопатия: клиническая картина и описание патологии, способы диагностики и лечебные мероприятия, разновидности болезни

Диабетическая ретинопатия: клиническая картина и описание патологии, способы диагностики и лечебные мероприятия, разновидности болезни

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – специфическая ангиопатия, поражающая сосуды сетчатой оболочки глаза и развивающаяся на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая ретинопатия имеет прогрессирующее течение: в начальных стадиях отмечается размытость зрения, пелена и плавающие пятна перед глазами; в поздних – резкое снижение или потеря зрения. Диагностика включает проведение консультаций офтальмолога и диабетолога, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии и периметрии, ангиографии сосудов сетчатки, биохимического исследования крови. Лечение диабетической ретинопатии требует системного ведения диабета, коррекции метаболических нарушений; при осложнениях – интравитреального введения препаратов, проведения лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии.

Общие сведения

Диабетическая ретинопатия является высокоспецифическим поздним осложнением сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с сахарным диабетом в 80-90% случаев. У лиц, страдающих диабетом, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции. Наряду с диабетической ретинопатией, люди, страдающие сахарным диабетом, имеют повышенный риск возникновения ИБС, диабетической нефропатии и полинейропатии, катаракты, глаукомы, окклюзии ЦАС и ЦВС, диабетической стопы и гангрены конечностей. Поэтому вопросы лечения сахарного диабета требуют мультидисциплинарного подхода, включающего участие специалистов эндокринологов (диабетологов), офтальмологов, кардиологов, подологов.

Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.

Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.

Факторы риска

К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят:

Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.

Классификация

С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. ч. сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.

В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока ВГЖ развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Симптомы диабетической ретинопатии

Заболевание развивается и прогрессирует безболезненно и малосимптомно – в этом заключается ее главное коварство. В непролиферативной стадии снижение зрения субъективно не ощущается. Макулярный отек может вызывать ощущение размытости видимых предметов, затруднение чтения или выполнения работы на близком расстоянии.

В пролиферативной стадии диабетической ретинопатии, при возникновении внутриглазных кровоизлияний перед глазами появляются плавающие темные пятна и пелена, которые через некоторое время исчезают самостоятельно. При массивных кровоизлияниях в стекловидное тело резко наступает снижение или полная потеря зрения.

Диагностика

Пациентам с сахарным диабетом необходим регулярный осмотр офтальмолога с целью выявления начальных изменений сетчатки и профилактики пролиферирующей диабетической ретинопатии.

С целью скрининга диабетической ретинопатии пациентам проводится визометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, диафаноскопия структур глаза, тонометрия по Маклакову, офтальмоскопия под мидриазом.

Наибольшее значение для определения стадии диабетической ретинопатии имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной стадии офтальмоскопически обнаруживаются микроаневризмы, «мягкие» и «твердые» экссудаты, кровоизлияния. В пролиферативной стадии картина глазного дна характеризуется интраретинальными микрососудистыми аномалиями (артериальными шунтами, расширением и извитостью вен), преретинальными и эндовитеральными кровоизлияниями, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН, фиброзной пролиферацией. Для документирования изменений на сетчатке выполняется серия фотографий глазного дна с помощью фундус-камеры.

При помутнениях хрусталика и стекловидного тела вместо офтальмоскопии прибегают к проведению УЗИ глаза. С целью оценки сохранности или нарушения функций сетчатки и зрительного нерва проводятся электрофизиологические исследования (электроретинография, определение КЧСМ, электроокулография и др.). Для выявления неоваскулярной глаукомы выполняется гониоскопия.

Важнейшим методом визуализации сосудов сетчатки выступает флюоресцентная ангиография, позволяющая регистрировать кровоток в хореоретинальных сосудах. Альтернативой ангиографии может служить оптическая когерентная и лазерная сканирующая томография сетчатки.

Для определения факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии проводится исследование уровня глюкозы крови и мочи, инсулина, гликозилированного гемоглобина, липидного профиля и др. показателей; УЗДГ почечных сосудов, ЭхоКГ, ЭКГ, суточное мониторирование АД.

В процессе скрининга и диагностики необходимо ранее выявление изменений, указывающих на прогрессирование ретинопатии и необходимость проведения лечения с целью предупреждения снижения или потери зрения.

Лечение диабетической ретинопатии

Наряду с общими принципами лечения ретинопатий терапия включает коррекцию метаболических нарушений, оптимизацию контроля за уровнем гликемии, АД, липидного обмена. Поэтому на данном этапе основная терапия назначается эндокринологом-диабетологом и кардиологом.

Осуществляется тщательный контроль уровня гликемии и глюкозурии, подбор адекватной инсулинотерапии сахарного диабета; производится назначение ангиопротекторов, гипотензивных средств, антиагрегантов и др. С целью лечения макулярного отека выполняются интравитреальные инъекции стероидов.

Пациентам с прогрессирующей диабетической ретинопатией показано проведение лазерной коагуляции сетчатки. Лазеркоагуляция позволяет подавить процесс неоваскуляризации, добиться облитерации сосудов с повышенной ломкостью и проницаемостью, предотвратить риск отслойки сетчатки.

В лазерной хирургии сетчатки при диабетической ретинопатии используются несколько основных методов. Барьерная лазеркоагуляция сетчатки предполагает нанесение парамакулярных коагулятов по типу «решетки», в несколько рядов и показана при непролиферативной форме ретинопатии с макулярным отеком. Фокальная лазерная коагуляция применяется для прижигания микроаневризм, экссудатов, мелких геморрагий, выявленных в ходе ангиографии. В процессе панретинальной лазерной коагуляции коагуляты наносятся по всей зоне сетчатки, за исключением макулярной области; этот метод в основном применяется на препролиферативной стадии для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.

При помутнении оптических сред глаза альтернативой лазеркоагуляции служит транссклеральная криоретинопексия, основанная на холодовой деструкции патологических участков сетчатки.

В случае тяжелой пролиферативная диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом, тракцией макулы или отслойкой сетчатки, прибегают к выполнению витрэктомии, в ходе которой удаляется кровь, само стекловидное тело, рассекаются соединительнотканные тяжи, прижигаются кровоточащие сосуды.

Прогноз и профилактика

Тяжелыми осложнениями диабетической ретинопатии могут стать вторичная глаукома, катаракта, отслойка сетчатки, гемофтальм, значительное снижение зрения, полная слепота. Все это требует постоянного наблюдения пациентов с сахарным диабетом эндокринологом и офтальмологом.

Большую роль в предотвращении прогрессирования диабетической ретинопатии играет правильно организованный контроль уровня сахара крови и артериального давления, своевременный прием сахароснижающих и гипотензивных препаратов. Своевременное проведение профилактической лазеркоагуляции сетчатки способствует приостановке и регрессу изменений на глазном дне.

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек. Клинические рекомендации.

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия
диабетический макулярный отек

  • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

Ключевые слова

  • диабетическая ретинопатия
  • диабетический макулярный отек
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Список сокращений

ДЗН – диск зрительного нерва

ДМО – диабетический макулярный отек

ДР – диабетическая ретинопатия

ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1. Краткая информация

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

Читать еще:  Глазные капли Левомицетин при беременности: показания и противопоказания для применения, принцип действия и описание препарата, влияние на организм

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

  • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
  • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
  • миграция эндотелиальных клеток;
  • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
  • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% — слабовидящими [24, 25, 26].

1.4 Кодирование по МКБ 10

H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

  1. непролиферативная ДР;
  2. препролиферативная ДР;
  3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень по ETDRS

Стадия ретинопатии

Офтальмоскопическая картина

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют.

Может быть расширение венул сетчатки.

Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий.

Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты

Один из признаков:

— умеренное количество микроаневризм и геморрагий;

— умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.

Оба признака 43 уровня или один из признаков:

— множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;

— множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;

— четкообразность венул хотя бы в одном квадранте

Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:

— множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;

— выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;

— четкообразность венул в двух и более квадрантах.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия

Ардамакова Алеся Валерьевна

Врач-офтальмолог, лазерный хирург

Кандидат медицинских наук

Голубева Ксения Алексеевна

Никулина Ольга Васильевна

Ростовцева Галина Вячеславовна

Сахарный диабет — системное заболевание, вызванное поражением поджелудочной железы, которая перестает вырабатывать необходимое для организма количество инсулина. Опасность «сахарной болезни» в том, что на ее фоне развивается большое количество острых и хронических заболеваний. Так, например, диабет провоцирует развитие такой серьезной патологии, как диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия — специфическое заболевание, при котором происходит поражение сосудов сетчатки, приводящее к их повышенной проницаемости. Диабетическая ретинопатия — одна из основных причин слепоты и слабовидения среди трудоспособного населения экономически развитых стран.

Вот как выглядит статистика данного заболевания глаз в зависимости от стадии диабета:

  • среди людей, болеющих сахарным диабетом на протяжении 2 лет, диабетическая ретинопатия выявляется у 15%;
  • среди болеющих в течение 5 лет — у 20%;
  • у пациентов, страдающих диабетом в течение 15 лет, — в 80% случаев;
  • у больных со стажем 20 лет — в 96% случаев.

Длительное поражение сосудов сетчатки приводит к серьезному ослаблению зрения и даже к слепоте. Помимо ретинопатии, у людей с сахарным диабетом часто выявляются катаракта, глаукома.

Механизм развития диабетической ретинопатии

На появление диабетической ретинопатии влияет не диабет как таковой, а гипергликемия (высокий уровень сахара в крови) и сильные скачки этого показателя.

Диабетическая ретинопатия может появиться у больных как I типом, так и II типом заболевания. Причем у пациентов с инсулинозависимым диабетом поражение сетчатки встречается в 2 раза чаще.

Сама патология глаз развивается медленно — в течение 7-10 лет, поэтому необходимо как можно раньше выявить болезнь и начать лечение.

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Причины диабетической ретинопатии

Возникновение данного заболевания связано с повышенной проницаемостью и повреждением кровеносных сосудов сетчатки, закупоркой капилляров, ростом новых (аномальных) сосудов и как следствие, возникновением, рубцовой (пролиферативной) ткани. Могут пострадать один или оба глаза (в разной степени).

К основным факторам риска, влияющим на скорость развития заболевания, относятся следующие факторы:

  • повышенный уровень сахара в крови;
  • артериальная гипертензия;
  • генетическая предрасположенность;
  • длительный срок заболевания сахарным диабетом;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • лишний вес у больного;
  • метаболический синдром;
  • курение и др.

Классификация диабетической ретинопатии

Выделяют следующие стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия — начальное проявление патологии. Сосуды сетчатки начинают расширяться, затем уплотняться, их стенки становятся проницаемыми для жидкой части крови с растворенными белками и жирами.

Скопление жидкости приводит к отеку и уплотнению сетчатки. При диабете (особенно II типа) часто возникает отек центра сетчатки (макулы), отвечающей за четкое предметное зрение. Из-за недостаточного кровоснабжения начинается гибель клеток сетчатки. Повреждения сосудов приводят к появлению кровоизлияний.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия — дальнейшее развитие заболевания. Поражение сетчатки глаза увеличивается, появляются целые очаги с погибшими клетками (очаги мягких экссудатов). И если на этой стадии не начать лечение, последует отслоение сетчатки, ведущее к резкому ухудшению зрения.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Уменьшение кровоснабжения и разрушение сосудов сетчатки приводят к тому, что организм начинает производство новых патологических сосудов в разных частях сетчатки, в том числе, и в области зрительного пятна. У этих сосудов очень хрупкие стенки, что провоцирует появление новых кровоизлияний. На пораженной сетчатке появляются фиброзная ткань и рубцы, возникают тяжи. Это приводит к отслаиванию сетчатки и к слепоте.

Симптомы диабетической ретинопатии

Коварство диабетической ретинопатии в том, что заболевание протекает без ярких симптомов.

Необходимо обратить внимание на следующие признаки патологии глаз:

  • возникновение пелены;
  • размытость изображения;
  • появление перед глазами «мушек»;
  • снижение остроты зрения.

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия: симптомы и лечение

Диабетическая ретинопатия: клиническая картина и описание патологии, способы диагностики и лечебные мероприятия, разновидности болезни

Ретинопатия — поражение внутренней оболочки глаза — сетчатки. Основной причиной ретинопатии являются сосудистые нарушения, приводящие к расстройству кровообращения в оболочке. Нарушения возникают на фоне системных заболеваний, среди которых играют большую роль проблемы сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, диабет, повышение вязкости крови.

Читать еще:  Куриная слепота: симптомы, лечение, профилактика

При длительном течении ретинопатия вызывает значительное снижение остроты зрения и ухудшение качества жизни пациентов. Вовремя диагностированные изменения на глазном дне и коррекция общего состояния организма позволяет сдерживать скорость патологических процессов и сохраняет высокое зрение.

Как устроена сетчатка?

Внутренняя (чувствительная) оболочка глаза — сетчатка — это очень тонкая высокодифференцированная ткань, которая отвечает за световосприятие. Она имеет две части: периферическую и центральную. Центральная часть — это макула, она очень мала, всего 5 мм, но при этом крайне важна! Макула отвечает за предметное зрение и способность к различию цветов. Периферическая часть занимает основную площадь сетчатки и обеспечивает боковое и сумеречное зрение. Питание этой оболочки осуществляется за счет крупных артерий, которые, разделяясь, образуют слоистую капиллярную сеть, а также за счет сосудистой оболочки глаза, которая располагается непосредственно под сетчаткой. Нарушение кровообращения в этих маленьких сосудах губительно для клеток световоспринимающей оболочки, т. к. происходит нарушение их питания. Особенно это важно для центральной зоны, ведь там идут самые активные процессы. Поэтому, пациент, имеющий заболевания сосудистой системы, находится в зоне повышенного риска потери зрения.

Можно выделить несколько типов ретинопатии, в зависимости от причины.

1) Диабетическая ретинопатия.

Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, а его осложнения одной из самых серьезных медико-социальных проблем. На его долю приходится около 5% слепоты во всем мире! Это самая частая причина развития ретинопатии. Диабетические поражения сетчатки очень коварны, они развиваются постепенно и могут не иметь никакой симптоматики даже на далеко зашедших стадиях.

Самый верный способ предупредить развитие болезни — ранняя диагностика и контроль стабильного уровня сахара в крови.

В прогрессировании диабетической ангиопатии можно выделить несколько стадий.

1 — непролиферативная ретинопатия. Характеризуется повышенной проницаемостью кровеносных сосудов. Самые ранние проявления заключается в выпячивании стенок капилляров (микроаневризмы) и их расширении. Это происходит из-за гибели клеток, поддерживающих эластичность стенок и обеспечивающих плотные межклеточные связи. Повышается проницаемость сосудов и появляются кровоизлияния и скопление веществ в сетчатке с их затвердеванием — основные признаки диабетической ретинопатии. Если это произойдет в центральной части, то приведет к существенному ухудшению зрения. Такое состояние называется макулярным отеком.

Кроме этого, в стадию непролиферативной ретинопатии может возникнуть резкое ухудшение кровоснабжения макулы (схожие процессы протекают при инсульте головного мозга). Это приводит к резкой потере зрения и практически не поддается лечению.

2 — препролиферативная ретинопатия. Другими словами, это далеко зашедшая первая стадия. Когда нарушение сосудов значительно, адекватное лечение отсутствует, то она переходит в 3 стадию.

3 — пролиферативная ретинопатия. Она характеризуется появлением новых сосудов, которых в норме нет на сетчатке. Опасность в том, что эти сосуды неполноценны, их стенки слишком хрупкие. В случае разрыва происходит кровоизлияние, которое остается перед сетчаткой или идет внутрь глаза, в гелеобразную массу заполняющую полость глаза — стекловидное тело. Значительное кровоизлияние приводит к снижению зрения и тогда необходимо оперативное вмешательство. Частые кровоизлияния приводят к появлению патологических тяжей, между стекловидным телом и сетчаткой. Со временем она сморщивается и тянет за собой внутреннюю оболочку, что в конечном счете приводит к грозному осложнению — разрыву и отслойке сетчатки.

  • Контроль уровня глюкозы и липидов крови, уровня артериального давления.
  • Лазерное лечение — панретинальная лазеркоагуляция проводится на 3 стадии болезни. При этом лазером наносятся точечные ожоги по всей области сетчатки, исключая центральную.

При этом зоны с нарушенным кровообращением разрушаются.

  • Фокальная лазеркоагуляция и коагуляция по типу решетки — для лечения макулярного отека
  • Витрэктомия — удаление стекловидного тела, через специальные микроразрезы, с целью убрать сгустки крови и тяжи, которые тянут сетчатку. Операция выполняется под наркозом.
  • Медикаментозный метод. Для того чтобы остановить новообразование патологических сосудов, в полость глаза вводят препараты, которые называются anti-VEGF. Они подавляют рост новых и вызывают запустевание уже существующих сосудов уменьшая риск кровотечений. Также в лечении макулярного отека используются стероидные препараты, которые вводят в полость глаза в условиях операционной. Чаще требуется системное введение с определенной частотой для контроля развития ретинопатии.

2) Гипертоническая ретинопатия. Микроскопические признаки поражения в некоторых случаях являются первыми признаками артериальной гипертензии. Чаще встречается у пациентов старше 40 лет. В течении патологии также выявляют несколько стадий.

1 — происходит сужение капилляров сетчатки и повышение тонуса их стенок. Процесс обратим полностью.

2 — продолжительное повышение давления вызывает утолщение стенок сосудов. Происходит нарушение питания на отдельных участках сетчатки.

3 — к вышеописанным процессам присоединяется повреждение нервных волокон сетчатки. Появляются локальные кровоизлияния сетчатки и ее отек. Зрение ухудшается.

4 — является необратимой. Наступает утолщение тканей, их уплотнение. Это провоцирует значительное сужение сосудов. Нарушается питание тканей, в результате этого начинает страдать диск зрительного нерва, границы его размываются. Вокруг макулярной области очаги некроза сетчатки образуют типичную фигуру звезды.

Симптомы при артериальной ретинопатии: ухудшение зрения, появление мушек перед глазами, при резком повышении артериального давления появляются вспышки перед глазами, искажение предметов. Это так называемая аура перед гипертензивным кризом.

Лечение. Выявление офтальмологом сосудистых изменений на глазном дне говорят о необходимости активного лечения гипертонической болезни. Обычно назначают терапию для снижения артериального давления до необходимого уровня. Но очень важно контролировать давление и не допускать резкого повышения его уровня. Также назначают витамины и препараты для укрепления стенок сосудов и нормализации питания зон ишемии.

3) Ретинопатия недоношенных. В стречается у некоторых детей, которые родились преждевременно или с низким весом при рождении. Когда ребенок рождается слишком рано, кровеносные сосуды сетчатки не успевают нормально расти. На ранних стадиях наблюдаются только незначительные изменения и никаких явных симптомов. На более поздних стадиях сетчатка может отслаиваться, вызывая слепоту. Данное заболевание очень обширно, требует сложного и долгого лечения детским офтальмологом. Очень важно как максимально раннее обращение к специалисту.

4) Ретинопатия при анемиях .

Анемия — это уменьшение в крови общего количества гемоглобина. При этом страдает весь организм, в том числе и органы зрения. При различных видах анемий наблюдается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век. Возникает недостаточность снабжения всех тканей кислородом, ведь гемоглобин является его переносчиком. На глазном дне также возникают множественные кровоизлияния в сетчатку. Наиболее тяжелым проявлением является фигура звезды в макулярной зоне и отслойка сетчатки.

Лечение. Причина анемий различна, и лечение зависит от типа конкретной анемии.

При анемиях, связанных с большими кровопотерями — необходимо восстановить объем циркулирующей крови, путем переливания.

При анемиях, связанных с дефицитом железа, витамина В6, В12 или фолиевой кислоты — назначаются соответствующие препараты, которые должны восполнить дефицит данного вещества или улучшить его синтез в организме.

Также существуют наследственные формы анемий, связанные с нарушением синтеза гемоглобина и наличия неполноценных эритроцитов, которые не могут выполнять функции переноса кислорода. В таких случаях переливают эритроцитарные массы с нормальными эритроцитами, которые позволяют осуществлять транспорт кислорода к клеткам в должном объеме.

5) Центральная серозная ретинопатия. Заболевание развивается спонтанно. Мужчины в возрасте от 30 до 50 лет подвержены ему чаще, чем женщины. Основным фактором риска является стресс, использование стероидных препаратов, нарушение сна и даже агрессивное поведение. Обычно поражается только один глаз, но бывают случаи, когда процесс развивается на обоих глазах. Под сетчаткой начинает скапливаться жидкость. Это приводит к небольшому отслоению сетчатки.

Симптомы: происходит искажение, затуманивание центрального зрения, предметы могут иметь неправильный размер (увеличение или уменьшение размеров), может происходить их искажение и даже нарушение цветового зрения.

В большинстве случаев происходит самоизлечение через несколько недель или месяцев. Если жидкость долго не уходит, назначаются противовоспалительные и дегидратационные (уменьшающие выработку жидкости) препараты. Примерно в половине случаев возникает рецидив заболевания. Поэтому важно динамическое наблюдение состояния, так как длительно существующая отслойка может привести к необратимой потере зрения.

Диагностика всех видов ретинопатии включает в себя осмотр глазного дна с широким зрачком методом прямой офтальмоскопии. Для этого применяют капли, расширяющие зрачок, и на аппарате (щелевой лампе) проводят осмотр с помощью специальных линз. При данном методе врач может оценить состояние сосудов и важных структур глазного дна (диска зрительного нерва и макулярной области), увидеть отслойку сетчатки или кровоизлияние.

Также диагностика включает в себя осмотр глазного дна с помощью аппаратов позволяющих оценить толщину слоев сетчатки (оптический когерентный томограф) и сфотографировать ее (ретинальная фундус камера). Пациенту может быть введен специальный краситель — флюоресцеин с последующим осмотром глазного дна. С помощью него видно, где есть разрыв сосудов и где необходимо провести лазерное лечение.

Читать еще:  Меланоз конъюнктивы: как лечить, причины, диагностика

При уже имеющихся хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы или эндокринных патологиях плановая проверка зрения и осмотр глазного дна может вовремя выявить ретинопатию и скорректировать лечение основного заболевания, чтобы нормализовать картину глазного дна. Внимательное отношение к себе и посещение офтальмолога даже при отсутствии неприятных симптомов и хорошем самочувствии может первично выявить заболевания организма и не дать им стать хроническими.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) является осложнением сахарного диабета. СД повреждает кровеносные сосуды, вызывая расстройства кровообращения (микроангиопатии). Это происходит из-за постоянно повышенного сахара в крови, приводящего к скоплению липидов и пептидов.

Повреждение ретины рубцеванием приводит к ухудшению зрительного восприятия, в том числе способно привести к слепоте. Заболевание развивается только у диабетиков. Слепота может быть предотвращена, если пациенты регулярно проходят офтальмологическое обследование.

ДР развивается в результате повреждения мелких кровеносных сосудов в ретине. Это приводит к кровотечению вплоть до отслоения сетчатки.

Врачи называют эти нарушения микроангиопатией. Риск диабетической ретинопатии увеличивается при неконтролируемом уровне сахара в крови . Высокое количество глюкозы повреждает внутреннюю стенку сосудов.

В результате мелкие капилляры закрываются, что приводит к нарушению кровообращения сетчатки. Кроме того, на развитие ДР влияет повреждение нервных клеток и других клеток ретины. Сосуды становятся более проницаемыми, что приводит к кровотечениям в сетчатке.

Без своевременного лечения ретинопатия приводит к слепоте. Повышенное кровяное давление способствует развитию микроангиопатии.

Группа риска

ДР является наиболее распространенной причиной слепоты у лиц 20–65 лет. Около 90% сахарным диабетом 1 типа и 25% пациентов, больных 2 типом СД, после 15–20 лет лечения приобретают ДР .

Изменения в сетчатке начинаются спустя 10–13 лет после постановки диагноза.

В группу риска входят пациенты с хронически повышенным уровнем глюкозы в крови, гипертонией, заболеванием почек. У беременных женщин, курящих лиц и пожилых риск развития диабетической ретинопатии выше.

Различают 2 стадии развития заболевания. Офтальмологи выделяют непролиферативную и пролиферативную ДР. Первая трансформируется во вторую.

На непролиферативной стадии сосудистые изменения ограничиваются сетчаткой. Пациенты часто не замечает каких-либо нарушений зрения. При непролиферативной ДР новые кровеносные сосуды не образуются. Различают легкие, средние и тяжелые формы:

  • При легких формах офтальмолог видит при исследовании микроаневризмы.
  • При умеренных формах, в дополнение к микроаневризмам образуются отдельные кровоизлияния, вены часто принимают жемчужную форму.
  • При тяжелых формах эти изменения становятся более выраженными. Наблюдается более 20 кровоизлияний в сетчатку, распределенных по всем четырем квадрантам (один квадрант — это четверть круга или области), обнаруживают измененные вены в двух квадрантах или аномалии небольших сосудов.

Пролиферативная ретинопатия развивается, когда из-за повреждения сосудов снижается кровоток сетчатки . В результате формируются новые, низшие сосуды. Таким образом, организм пытается улучшить кровоснабжение сетчатки, но безуспешно.

Новообразованные сосуды имеют слабую стенку. При внезапном повышении артериального давления развивается кровоизлияние, например, в стекловидное тело глаза. Может серьезно повлиять на зрение.

Новообразованные сосуды сжимаются, с течением времени это приводит к отслоению ретины. Это характерно поздним стадиям диабетической ретинопатии. На 3–4 этапе развития возможно возникновение глаукомы.

Симптомы диабетической ретинопатии

Раннее распознавание важно для успешного лечения. К сожалению, ДР вначале развивается незаметно. Первые симптомы (без признаков, четко указывающих на это состояние):

  • проблемы с чтением (в возрасте от 35 до 40 лет это вполне нормально);
  • размытое изображение;
  • нарушения цветового зрения;
  • кровь в стекловидном теле глаза.

На первом этапе (называемом «легкая ретинопатия») тонкие кровеносные сосуды медленно забиваются из-за чрезмерного количества жира в крови. Это создает микроаневризмы.

В результате формируется гемато-ретинальный барьер. Это приводит к кровоизлияниям в ретине.

С помощью соответствующих оптических инструментов в сетчатке можно обнаружить первые утолщенные вены, большинство из которых выглядят как жемчужные нити.

На третьем этапе эти поражения усиливаются. Кровоизлияния в ретину увеличиваются, утолщение на отдельных участках ухудшается.

Приблизительно у половины всех пациентов с тяжелой непролиферативной ретинопатией развивается пролиферативная ретинопатия в течение года.

При ПР ткани пытаются восстановиться, стимулируя рост клеток. К сожалению, это не помогает. Вместо этого они распространяются по всему глазу. На сетчатке возникают небольшие отеки. Это приводит к искажению и размытию воспринимаемого изображения.

Часто новые клетки возникают там, где большие кровеносные сосуды проходят через ретину, например на сосочках (слепое пятно) . Поскольку новые клетки, как правило, не очень стабильны, они снова и снова лопаются, вызывая новое кровотечение. Кровь течет в стекловидное тело, что приводит к быстрой и резкой потере остроты зрения.

Диагностика диабетической ретинопатии

При подозрении на диабетическую ретинопатию офтальмолог проверяет четкость зрительного восприятия, переднюю часть глаза и стекловидное тело.

Осмотр глазного дна проводят с помощью офтальмоскопии/фундоскопии . Доктор ищет изменения на сетчатке. Пациенту закапывают глазные капли, расширяющие зрачок. Это позволит лучше осмотреть ретину.

При прямой офтальмоскопии врач использует электрический офтальмоскоп, приближает его близко к глазу и просвечивает через зрачок. С помощью увеличительного стекла, которое прикреплено к офтальмоскопу, он увеличивает дно примерно до 16 раз.

При непрямой офтальмоскопии увеличительное стекло располагается на небольшом расстоянии перед глазом. Это уменьшает увеличение, но врач исследует большие области глазного дна.

Косвенная офтальмоскопия проводится на щелевой лампе. Данный способ диагностики необходим для исследования переднего сегмента глаза.

В зависимости от результата могут потребоваться дополнительные процедуры. Если ретинопатия развита, рекомендуется измерение внутриглазного давления . Флуоресцентная ангиография выявляет кровеносные сосуды на ретине, обнаруживает, какие из них повреждены.

Лечение диабетической ретинопатии

В случае повреждения сетчатки предпринимают разные методы терапии. Лечение включает сбалансированное питание, прием медикаментов. В особо тяжелых случаях проводится лазерное или хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение эффективно на 1-2 стадии заболевания. В последние годы инъекции проводят непосредственно в стекловидное тело глаза (интравитреальные инъекции). Они хорошо утвердились в качестве терапевтических методов, хотя еще не являются абсолютной стандартной процедурой в области лечения диабетической макулопатии/ретинопатии.

Кортикостероидный препарат Дексаметазон положительно влияет на макулярный отек, но его многократно вводят в стекловидное тело. Однако это нецелевое использование, о котором пациент должен быть проинформирован. Ранее использованный Триамцинолон вызывал повышение внутриглазного давления и катаракту чаще, чем Дексаметазон.

Анти-ангиогенеза препараты блокируют вещества, способствующие росту сосудов в глазу, что приводит к отечности центра сетчатки. Часто их вводят несколько раз с интервалом в несколько недель. При необходимости проводят лечение обоих глаз.

Используемые препараты — это Бевацизумаб, Ранибизумаб и Пегаптаниб, Рубоксистаурин — ингибитор РКС-бета, принимаемый в виде таблеток.

Лазерная терапия

Наиболее важной процедурой лечения повреждений ретины является лазеротерапия, известная в промышленности как лазерная коагуляция . Данная манипуляция в основном используется при неоваскуляризации и в тяжелых случаях непролиферативной ретинопатии.

Лазер аккуратно удаляет протекающие вены на сетчатке. Это предотвращает образование новых сосудов и кровотечений.

Лазеротерапия проводится амбулаторно. При подготовке зрачок расширяют глазными каплями, чтобы врач лучше осмотрел заднюю часть глаза. Местная анестезия не позволяет пациенту моргать.

Лазерный луч направляется в глаз через щелевую лампу. Сама процедура занимает несколько минут.

Хирургическое вмешательство

Если ретинопатия вызывает тяжелые последствия, такие как кровоизлияние в стекловидное тело или отслоение сетчатки, может потребоваться хирургическое вмешательство. Врач удаляет стекловидное тело и заменяет его специальной газовой смесью.

Осложнения

ДР приводит к развитию вторичной глаукомы, катаракты, гемофтальму, сильному снижению зрительного восприятия или полной слепоте.

ДР— неизлечимое заболевание. Кроме того, лечение осложняется при диагностировании болезни на последней стадии.

На развитие болезни влияет регулирование уровня глюкозы в крови, отказ от вредных привычек и соблюдение профилактических мер. Только при таком подходе к терапии возможен положительный исход.

Профилактика

Пациенты, которые поддерживают уровень сахара в крови в норме, следят за артериальным давлением и уровнем холестерина при диабете, имеют хорошие шансы на предотвращение развития повреждения ретины.

Здоровый образ жизни, занятия спортом и соблюдение диеты с низким содержанием жира, большим количеством овощей и фруктов играют большую роль в общем состоянии больных СД. Нарушение жирового обмена является одним из факторов риска диабетической ретинопатии. Поэтому важно соблюдать правильное питание.

Нельзя курить. Курение повреждает кровеносные сосуды, в том числе, расположенные в сетчатке. Таким же образом влияет алкоголь.

Важно регулярно проверять органы зрения. Чем раньше обнаружится повреждение сетчатки, тем лучше будет прогноз. Беременным женщинам рекомендуется посещать офтальмолога каждые три месяца.

Полезное видео

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector