Открытоугольная глаукома: код по МКБ-10, почему начинается болезнь, этапы развития, клинические проявления, патогенез, диагностика и лечение, профилактические мероприятия

Открытоугольная глаукома: код по МКБ-10, почему начинается болезнь, этапы развития, клинические проявления, патогенез, диагностика и лечение, профилактические мероприятия

Первичная и вторичная открытоугольная глаукома

Медицинский эксперт статьи

Первичная открытоугольная глаукома без видимого глаукоматозного поражения называется глазной гипертензией (состояние, при котором виутриглазное давление выше 21 мм рт. ст.). Это состояние также следует отнести к глаукоме. Развитие глаукоматозного поражения может произойти как при внутриглазном давлении выше 21 мм рт. ст., так и при более низких его значениях. Тем не менее вероятность того, что это произойдет, увеличивается с ростом давления.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Причины открытоугольной глаукомы

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из него, в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются дистрофические и дегенеративные изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. При открытоугольной глаукоме трабекулы смещаются в сторону наружной стенки шлеммова канала, суживая его просвет. Такое состояние называется функциональным блоком венозного синуса склеры. Блокада синуса легче возникает в глазах с анатомическим предрасположением, т. е. при переднем положении венозного синуса склеры, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении цилиарной мышцы. Все изменения в дренажной системе глаза в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений. Поэтому первичная глаукома сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, поражения подбугорковой области. Степень и характер дистрофических изменений в дренажном аппарате при глаукоме обусловливаются генетическими факторами. Вследствие этого открытоугольная глаукома часто носит семейный характер.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Факторы риска

К факторам риска первичной открытоугольной глаукомы относятся пожилой возраст, наследственность, раса (представители негроидной расы болеют в 2 — 3 раза чаще), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя дальнозоркость, синдром пигментной дисперсии.

[11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы открытоугольной глаукомы

Чаще всего открытоугольная глаукома начинается и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса становится очень трудно, если вообще возможно.

При открытоугольной форме глаукомы ее можно спутать с катарактой, оставить больного без лечения и допустить развитие неизлечимой слепоты.

При катаракте внутриглазное давление нормальное, а при исследовании в проходящем свете ослабляется розовое свечение зрачка и на его фоне можно различить черные штрихи, пятна более интенсивных помутнений.

При глаукоме внутриглазное давление повышается, поле зрения начинает прогрессивно суживаться с носовой стороны, свечение зрачка в проходящем свете ярко-розовое (если нет сопутствующей катаракты), а диск зрительного нерва становится сероватым, сосуды по его краю перегибаются (глаукоматозная экскавация). Эти же изменения характерны для открытоугольной глаукомы с нормальным внутриглазным давлением. Кроме того, для этого типа глаукомы характерны кровоизлияния на диске зрительного нерва, перикапиллярная атрофия, неглубокая экскавация диска зрительного нерва, иногда с бледным нейроретинальным кольцом, глиозоподобные изменения сетчатки, а также некоторые изменения сосудов конъюнктивы. Все эти симптомы определяются офтальмологом и указывают на дополнительные факторы, вовлеченные в механизм глаукоматозного поражения при данном типе глаукомы. При глаукоме нормального давления цереброспинальной жидкости в ретробульбарном отделе зрительного нерва наблюдаются острые нарушения гемодинамики (гемодинамические кризы, снижение артериального давления в ночное время, сосудистые спазмы) и хронические нарушения микроциркуляции крови в диске зрительного нерва (венозная дисциркуляция, микротромбозы).

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями. Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия. Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.

Общие сведения

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения. Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен. Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи. К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД. Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва. Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, миопией, а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

Симптомы открытоугольной глаукомы

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением. Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами. При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока. Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз). Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Читать еще:  Частое моргание глазами у взрослых: когда необходима медицинская помощь, какие причины, неврологические и офтальмогические факторы, тактика лечения

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия, эластотонометрия и суточная тонометрия, которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы. Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна. Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота.

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва. Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии. Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой.

Лечение открытоугольной глаукомы

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол). В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога.

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Глаукома – группа заболеваний, характеризующихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД), вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза, с последующим развитием специфических дефектов поля зрения и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

10. Ультразвуковая биомикроскопия

Лабораторные исследования: не информативны.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится между острым приступом глаукомы и иридоциклитом.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Подбор гипотензивных препаратов осуществляется в течение 1-3 дней. При нормализации ВГД: проведение курса поддерживающей терапии в течение 1 месяца.

— После проведения указанных мероприятий необходимо направить пациента в офтальмологическое отделение для проведения лазерной периферической иридэктомии или хирургического лечения.

При первичной открытоугольной глаукоме при неэффективности местной гипотензивной терапии предполагается лазерная трабекулопластика. При ее неэффективности – различные методики фистулизирующих и нефистулизирующих операций, возможно сочетание с экстракцией катаракты.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 11. Risk factors for failure of trabeculectomy and argon laser trabeculoplasty. Am J Ophthalmol 2002, 134(4):481-98. (Guideline Ref ID: AGIS2002A) 2. Azuara-Blanco A, Burr J, Thomas R, Maclennan G, McPherson S. The accuracy of accredited glaucoma optometrists in the diagnosis and treatment recommendation for glaucoma. British Journal of Ophthalmology 2007, 91(12):1639-43. (Guideline Ref ID:AZUARABLANCO2007) 3. Lee BS, Kymes SM, Nease RF, Jr., Sumner W, Siegfried CJ, Gordon MO. The impact of anchor point on utilities for 5 common ophthalmic diseases. Ophthalmology 2008,115(5):898-903. (Guideline Ref ID: LEE2008) 4. Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B, Dong L, Yang Z. Predictors of Long-term Progression in the Early Manifest Glaucoma Trial. Ophthalmology 2007, 114(11):1965-72. (Guideline Ref ID: LESKE2007) 5. Rismanchian A, Eslami F, Moeini H, Attarzade H, Naderibeni A. Efficacy of the latanoprost versus timolol/dorzolamide combination therapy in patients with primary open angle glaucoma. Saudi Med J 2008, 29(3):384-7. (Guideline Ref ID: RISMANCHIAN2008) 6. Оlim dM, Paranhos JA. Laser trabeculoplasty for open angle glaucoma. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4:CD003919. (Guideline Ref ID: ROLIM2007 7. Zhou Z, Althin R, Sforzolini BS, Dhawan R. Persistency and treatment failure in newly diagnosed open angle glaucoma patients in the United Kingdom. British Journal of Ophthalmology 2004, 88(11):1391-4. (Guideline Ref ID: ZHOU2004) 8. American Academy of Ophthalmology. Guideline. Primary Open-Angle Glaucoma. 2003 9. Terminology and Guidelines for Glaucoma III Edition. 2011 10. Prodigy Knowledge. Prodigy Guidance-Glaucoma. 2004 11. EBM Guidelines. Glaucoma. 2004 12. American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect (Initial and Follow-up Evaluation). 2003 13. ICO International Clinical Guidelines. . Primary Open-Angle Glaucoma (Initial and Follow-up Evaluation). 2005 14. Evidence-Based Medicine Guidelines. DUODEMECUM Medical Publications. 2001 15. Miglior S, Torri V, Zeyen T, Pfeiffer N, Vaz ZhK, Adamson I, Group for European Investigation for prevention of glaucoma. Intermediate factors associated with the development of open-angle glaucoma in European Investigation for prevention of glaucoma. Am.journal of ophthalmology.2007; 144(20:266-275 epub 2007 4 of June 16. Li Da, Higginbotham EZH, Glaucoma and its treatment: a review. Am.J.Health Sist.Pharm.2005 1 of April; 62(12):4437-41 17. Ishida N, Odani—KavabataN, Shimazaki, Hara H. Prostanoides in glaucoma therapy. Review of cardiovascular drugs. 2006 Spring; 24(1):1-10. Review. 18. Hi M, Fridman DS, Gi Zh, Huang V, Zhin K, Li PS, Kav PT, Foster PZh. Laser peripheral iridotomy in patients with suspected primary angle-closed glaucoma: biometrical and gonioscopy results: The Lebanese investigation in the field of ophthalmology. Ophtalmology.2007, March, 114(3)494-500. EPUB 2006 21 of November 19. Fontana H, Nouri-mahdavi K, Lumba Zh, Ralli M, Caprioli Zh, Trabeculectomy with Mitomicin C: Results and factors of risk of an adverse outcome in phakic open-angle glaucoma. Ophtalmology. 2006 20. June; 113 (6):930-6. Epub 2006 27 of April. Comments in Ophtalmology. 2007 June 114(6) 1231; the author’s answer 1231 2. 21. Stalmans I, Gillis A, Lafaut, AS, Zeien T. Safe technic of trabeculectomy: long-termed result. Br.ophtalmolog.journal. 2006 an ; 90 (1):44-7 22. Vainreb RN, Kroustson Zh, Surgical treatment in open angle glaucoma. Series of consistency. 2.Epub. Kugler Gaaga, 2005.
Читать еще:  Лишай на глазу: лечение, причины, пути заражения

Информация

Рецензенты:
д.м.н., профессор Аубакирова А.Ж.

Указание на отсутствие конфликта интересов — отсутствуют

Открытоугольная глаукома: код по МКБ-10, почему начинается болезнь, этапы развития, клинические проявления, патогенез, диагностика и лечение, профилактические мероприятия

Глаукома — большая группа заболеваний глаз, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением центрального зрения и атрофией зрительного нерва.

Приступ глаукомы развивается в результате быстрого нарастания внутриглазного давления, что сопровождается выраженной клинической симптоматикой. Встречается чаше у пожилых людей, на одной стороне. Провоцирующими факторами обычно являются нервные перегрузки, стрессы.

Клиника ( признаки ) приступа глаукомы

Предвестником острого приступа глаукомы может быть затуманивание зрения и появление радужных кругов вокруг источников света. Эти явления обусловлены внезапным и быстрым повышением внутриглазного давления, которое нарушает обменные процессы в роговой оболочке. Вследствие этого роговица мутнеет, что проявляется затуманиванием зрения. При взгляде на источник света больной видит вокруг него такой же радужный круг, какой видит здоровый человек вокруг источника света на улице в туманную погоду. Больные, у которых никогда не было острого приступа, могут и не знать, что это предвестники острого приступа глаукомы. Иногда на протяжении многих лет глуакома проявляется только предвестниками. Однако далеко не всегда острому приступу глаукомы предшествуют его предвестники, и он может начаться совершенно неожиданно как для самого больного, так и для окружающих (П. И. Лебехов, 1982).

Возникновение приступа характеризуется внезапным появлением резкой боли в глазу, иррадиирующей в соответствующую половину головы. Резко снижается острота зрения вплоть до сохранения только светоощущения. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, выраженным ознобом, общим недомоганием. Иногда может быть повышение температуры. Эти симптомы затрудняют диагностику и приводят к неправильному лечению, поэтому при наличии вышеуказанных признаков, необходимо тщательное выяснение анамнеза (наличие глаукомы), а также следует узнать, какие препараты принимал больной до развития приступа (мидриатики, например, атропин, способствуют развитию приступа).

Большую информацию при данной патологии выявляет осмотр глаз. Даже при поверхностном осмотре можно увидеть покраснение глаза, широкий, расширенный зрачок овальной формы и отсутствие его реакции на свет, а также изменение его цвета. Вместо черного цвета при остром приступе глаукомы зрачок кажется зеленоватым, однако самым главным признаком глаукомы является резкое уплотнение глаза. При пальпации глазного яблока определяется значительное повышение его тонуса и болезненность, глаз производит впечатление «каменного». Внутриглазное давление резко повышено (до 70—100 мм рт. ст.). Глазное дно обычно или нельзя осмотреть, или виден гиперемированный диск зрительного нерва, расширенные вены, бледная сетчатка.

Дифференциальная диагностика приступа глаукомы

Дифференциальная диагностика проводится между острым приступом глаукомы и иридоциклитом. При иридоциклите инъекция глаз перикорнеальная, начинается сразу от лимба, роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, зрачок узкий, рисунок радужки смазан, а главное — внутриглазное давление нормальное или даже пониженное (16—17 мм рт. ст.), и глаз не производит впечатления «каменного». Боли ограничиваются глазом и орбитой. Дифференцировать эти состояния необходимо, так как неотложная помощь и лечение при них различны. Ошибка может быть роковой для больного, если при остром приступе глаукомы будут применены мидриатики вместо миотиков (Н. А. Юшко и соав., 1980).

Примечание. Иридоциклит — воспалительное заболевание радужной оболочки (ирит) в сочетании с воспалением цилиарного тела (циклит).

Неотложная ( первая ) помощь при приступе глаукомы

Главная цельснизить внутриглазное давление и нормализовать кровообращение в глазу для восстановления питания сетчатки и зрительного нерва. Для этого назначают 1% р-р пилокарпина через каждые 15, затем 30 мин. по 2 капли, подкожно вводят промедол. Внутрь дают 40—60 мг фуросе-мида. Рекомендуется введение седативных средств. Если при лечении в течение 3—4 часов нет эффекта, то рекомендуется в/м ввести «литическую смесь» (1 мл 2,5% р-ра аминазина, 1 мл 2,5% пипольфена, 1 мл 2% р-ра промедола). Показана дача солевого слабительного, горячие ножные ванны. Госпитализация в специализированный стационар.

Открытоугольная глаукома

Глаукома — это группа глазных заболеваний, вызывающих повреждение зрительного нерва.

Дегенеративная патология глаз является одной из ведущих причин хронической слепоты.

Открытоугольная глаукома (ОУГ) является наиболее распространенной формой . Также известна как хроническая ОУГ. Относится к группе заболеваний глаз, которые приводят к повреждению головки зрительного нерва с прогрессирующей потерей ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов. Она наиболее опасна в силу бессимптомного течения и потери остроты зрения.

Читать еще:  Рак века: формы и его особенности, стадии заболевания, причины развития, симптоматика, диагностика и лечение, прогнозы врачей, профилактические меры

При щелевом исследовании наблюдаются типичные изменения зрительного нерва. Повреждение зрительного нерва приводит к снижению периферического зрения и в конечном итоге привести к слепоте.

ОУГ контролируется лекарственными средствами, при тяжелом течении назначают терапию хирургическим способом.

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная форма болезни имеет множество причин, от 60 до 70% случаев не имеют идентифицируемой причины и называются первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).

У ⅔ пациентов с данной патологией повышенное ВГД — >21 мм рт.ст. Водный дренаж недостаточен, тогда как продукция цилиарным телом нормальна. Вторичная ОУГ развивается по причине аномалий развития, рубцевания, травмы или инфекции, закупоривание каналов пигментом радужки (синдром дисперсии пигмента) или аномальные отложения белка (синдром псевдоэксфолиации).

ПОГ развивается по причине сдавливания оптического нерва опухолями или гематомами, при дисфункции оттока внутриглазной жидкости и дистрофических процессах в глазу.

Группа риска

Факторы, которые быстрее приводят к развитию ПОГ:

  • Возраст — заболеваемость увеличивается с возрастом, чаще всего после 65 лет (и редко до 40 лет).
  • Семейная история. Считается, что существует неполная пенетрантность и переменная экспрессивность вовлеченных генов.
  • Раса — болезнь в 3–4 раза чаще встречается у афро-карибских людей.
  • Глазная гипертензия — это основной фактор риска развития заболевания, у 9% пациентов глаукома развивается в течение пяти лет, если не лечить.

Также в группу риска входят пациенты со следующими патологиями близорукость (миопия), окклюзия центральной вены сетчатки, отслойка сетчатки и пигментный ретинит, диабет и системная гипертензия.

Классификация открытоугольной глаукомы

Выделяют 4 стадии заболевания:

  • на первой наблюдается экскавация второй пары черепных нервов;
  • на второй — углубление достигает края, зрение с периферии сужается на 10 градусов;
  • на третье — экскавация практически везде, большой процент зрительного восприятия потерян;
  • на четвертой — слепота, но светоощущение сохраняется.

Вне зависимости от стадии развития открытоугольная форма заболевания разделяется на компенсированную, субкомпенсированную и некомпенсированную. По скорости нарушения выделяют стабильную и нестабильную форму ОУГ.

Симптомы открытоугольной глаукомы

Основной проблемой при патологии является поражение зрительного нерва. Патофизиология полностью не изучена, но наблюдается прогрессирующая потеря ганглиозных клеток сетчатки и аксонов. На ранних стадиях влияет только на периферическое поле зрения, но по мере продвижения влияет на центральное зрение, приводит к потере остроты, что может привести к серьезному ухудшению и полной потере зрительного восприятия.

Для большинства ОУГ оптическая невропатия связана с повышенным ВГД. Это породило гипотезу об апоптозе ганглия сетчатки, на скорость которого влияет гидростатическое давление на головку зрительного нерва. В результате оптической нейропатии возникают характерные изменения диска оптического нерва и потеря поля зрения.

При открытоугольной форме отток через трабекулярную сеть ухудшается (роль которой заключается в поглощении водянистой влаги). Это хроническая дегенеративная обструкция, которая протекает безболезненно.

ВГД не всегда повышено.

Ранние первичные симптомы открытоугольной глаукомы встречаются редко. Обычно, пациент узнает о потере поля зрения, когда наступила атрофия оптического нерва. Признаки ОУГ:

  • Головка зрительного нерва (диск) представляет собой слегка вытянутый по вертикали круг с центральным углублением, называемым чашкой. Нейросенсорный ободок представляет собой ткань между краем чашки и краем диска и состоит из аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Характерные изменения зрительного нерва включают увеличенную чашу, истончение нейросенсорного обода или его надрыв, кровоизлияние.
  • Изменения поля зрения, вызванные поражением оптического нерва, проявляются дугообразными скотомами и парацентральными. Появляются проблемы с сумеречным зрением и радужные блики.
  • В глазах периодически возникает дискомфорт, боль в глазах из-за повышенного ВГД и покраснение.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Офтальмолог тщательно осмотрит глаз на предмет наличия глаукомы, сопутствующей патологии и проведет дифференциальную диагностику. Способы исследования пациента для постановки диагноза:

  • Гониоскопия — метод, используемый для измерения угла между роговицей и радужной оболочкой.
  • Измерение толщины роговой оболочки.
  • Тонометрия — объективное измерение ВГД, основанное на оценке резистентности роговицы к отступу. Нормальным считается диапазон 10–21 мм.рт.ст.
  • Осмотр диска зрительного нерва — прямой маркер прогрессирования заболевания. Осмотр проводят с помощью щелевой лампы. Зрачок расширяют каплями.
  • Измерение поля зрения для уточнения того, насколько далеко прогрессировала патология. Называется тест — периметрия.

Лечение открытоугольной глаукомы

Лечение не обязательно начинать сразу при обнаружении слегка повышенного ВГД. Учитывая возможность колебания внутриглазного давления, пациент должен пройти тонометрию 2–3 раза. Если повышено ВГД в любое время суток, лечение начинать немедленно.

Препараты, снижающие ВГД, прописываются врачом. Окулист указывает дозировку и схему лечения. Лекарства принимать строго по назначенной схеме.

Обычно, бета-блокаторы были предпочтительным вариантом. В 2000 году врачи стали назначать аналоги простагландина, поскольку они столь же эффективны, но с меньшим количеством побочных эффектов. Аналог простагландина следует использовать для лечения пациентов с ранней или умеренной ОУГ.

Для контроля ВГД может потребоваться комбинирование этих медикаментов или сочетание с другими (например, симпатомиметиками, ингибиторами карбоангидразы или миотиками). Как правило, препараты вводятся по одному.

Для срочного снижения ВГД и перед операцией вводят Маннитол 20% (до 500 мл) путем медленной внутривенной инфузии до удовлетворительного снижения ВГД. Ацетазоламид путем внутривенной инъекции также может быть использован для экстренного снижения ВГД.

Лазерное и хирургическое лечение рассматривается, если медикаментозные средства не помогают. Применяют следующие способы оперативного воздействия:

  • аргоновая лазерная трабекулопластика;
  • селективная или циклодиодная трабекулопластика;
  • иридотомия;
  • трабекулэктомия;
  • каналопластика;
  • трабекулотомия.

Осложнения открытоугольной глаукомы

Главное осложнение ОУГ — слепота . Ухудшение зрения наступает при любой форме патологического состояния. Его можно компенсировать правильным лечением или операцией, поддерживать и не позволять ухудшиться.

При отсутствии терапии наступает полная слепота.

Если не лечить, заболевание прогрессирует. Терапия направлена на то, чтобы остановить прогрессирование, но не может обратить повреждение вспять.

Если лечение своевременно, целесообразно и поддерживается, можно ожидать, что зрительное восприятие будет нормальным на протяжении всей жизни пациента. Затянув с терапией, пациент рискует навсегда потерять зрение.

Профилактика

Никакие современные методы лечения не помогут навсегда избавиться от заболевания. Но профилактические меры, помогут отодвинуть наступление полной слепоты.

  • употреблять продукты, богатые витамином А;
  • читать в условиях хорошей освещенности;
  • при потере сумеречного зрения обратиться к врачу, носить очки;
  • защищать глаза от вредного воздействия ультрафиолета;
  • посещать офтальмолога минимум 2 раза в год после 45 лет;
  • правильно подобрать очки или контактные линзы для коррекции близорукости или астигматизма.

Полезное видео

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector