Псевдоэксфолиативный синдром глаза: группа риска, клиническая картина, причины и симптомы, факторы и особенности заболевания, лечение, возможные последствия

Псевдоэксфолиативный синдром глаза: группа риска, клиническая картина, причины и симптомы, факторы и особенности заболевания, лечение, возможные последствия

Такая патология, как псевдоэксфолиативная глаукома, часто развивается на фоне псевдоэксфолиативного синдром глаз (ПЭС). Недуг представляет собой дистрофическое заболевание, которому подвержены пациенты преклонного возраста. Для заболевания характерно отложение псевдоэксфолиативного вещества в передних сегментах глазного яблока, соприкасающихся с жидкостью внутри зрительного орана. Нередко болезнь становится виной возникновения катаракты.

Почему развивается заболевание?

Точные причины, которые провоцируют возникновение болезни, до конца не выявлены. Однако медики считают, что поспособствовать развитию псевдоэксфолиативного синдрома могут следующие факторы:

  • воздействие ультрафиолетового излучения;
  • повреждения глазного яблока травматического характера;
  • внутриорбитальные инфекции;
  • аутоиммунные болезни;
  • наследственная предрасположенность;
  • курение;
  • артериальная гипертензия.

Вернуться к оглавлению

Какие симптомы указывают на болезнь?

Преимущественно псевдоэксфолиативный синдром длительное время протекает бессимптомно. На начальных этапах наблюдается поражение одного глаза, второй же зрительный орган поражается спустя 5—10 лет после появления начальных признаков. Преимущественно нежелательная симптоматика развивается после сильного отложения амилоида. Больные жалуются на помутнения перед глазами, радужные круги при взгляде на яркий свет. Кроме этого, ухудшаются зрительные функции, не исключено возникновение болевых ощущений, если поврежден связочный аппарат.

Заболевание сопровождается отложением белка во внутренних органах, что способствует появлению патологической симптоматики. Часто наблюдается тяжесть в правом подреберье, может случиться пожелтение кожи. Некоторые больные отмечают болевой синдром в области поясницы, который похож на почечную колику. Нередко встречаются проблемы с мочеиспусканием. Если патологический процесс достигает толщи миокарда, больные отмечают дискомфорт за грудиной и покалывание сердца.

Диагностические мероприятия

Если у человека появляются проблемы со зрением, важно незамедлительно обратиться в медицинское учреждение. В первую очередь доктор проведет опрос больного, во время которого выяснит, какие именно симптомы беспокоят пациента. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза человеку потребуется пройти обследования, такие как:

  • биомикроскопия;
  • гониоскопия;
  • бесконтактная тонометрия;
  • ультразвуковое исследование глазных яблок;
  • визометрия;
  • периметрия.

Помимо этого, при подозрениях на псевдоэксфолиативный синдром, больному потребуется пройти ревматолога, невропатолога, кардиолога. Такие меры обусловлены тем, что заболевание сопровождается системным поражением фиброзной ткани. Иногда первая симптоматика поражения глазных яблок дает возможность обнаружить отложение амилоида в прочих органах.

Как проходит лечение?

Терапия псевдоэксфолиативного синдром базируется на недопущении возникновения серьезных осложнений. Если заболевание диагностировано на начальных этапах, пациенту прописывают антиоксиданты, в составе которых находится супероксиддисмутаз. Не обходится терапия и без антигипоксантов, которые позволяют ускорить эпителизацию пораженных структур передних сегментов глазных яблок. Лечение предполагает также назначение гипотензивных препаратов, которые повышают внутриглазное давление. В обязательном порядке проводится и терапия витаминами из группы B, А и Е.

Если же псевдоэксфолиативный синдром диагностирован в запущенной стадии, терапия основывается на снижении выраженности вторичных последствий. Когда заболевание спровоцировало псевдоэксфолиативную глаукому, медикаментозное лечение преимущественно не оказывает требуемого эффекта. В этой ситуации больным прописывают лазеротерапию или оперативное вмешательство. Наиболее эффективным методом считают лазерную трабекулопластику. Однако эта манипуляция полностью не избавляет от заболевания и преимущественно вызывает рецидив в виде повышения внутриглазного давления спустя 3 года после ее проведения.

Опасность патологии и ее последствия

Отложение белка в толще хрусталиковых структур способствует возникновению ядерной катаракты, которая преимущественно сопровождается слабостью связочного аппарата. Это становится причиной того, что у большинства пациентов с катарактой развивается подвывих хрусталика. Кроме этого, практически всегда псевдоэксфолиативный синдром провоцирует повышение внутриглазного давления. Когда случилось поражение трабекулярной сети, наблюдается развитие псевдоэксфолиативный открытоугольной глаукомы. Если не проводится своевременное лечение заболевания, диагностируют глаукомную оптическую нейропатию. Однако наибольшая опасность кроется в том, что болезнь может привести к полной слепоте.

Прогноз и профилактические мероприятия

Специфической профилактики, которая позволила бы не допустить развития псевдоэксфолиативного синдрома, не было разработано. Однако медики рекомендуют пациентам придерживаться простых правил, которые дают возможность снизить риск возникновения глазных заболеваний. В первую очередь следует вести здоровый образ жизни и уделять достаточное количество времени отдыху и сну. Спать советуют в хорошо проветриваемом помещении не менее 8 часов в сутки. Немаловажной профилактической мерой является здоровое и сбалансированное питание. Человеку нужно включить в рацион пищу, которая содержит витамины и микроэлементы. Получить полезные вещества можно также и из витаминно-минеральных комплексов, которые продаются в аптечных сетях. Врачи рекомендуют принимать их в осенний и весенний период, когда у многих пациентов возникает авитаминоз.

Нужно систематически проходить профильные медосмотры, которые позволят на начальных этапах диагностировать глазные заболевания, что даст возможность провести их своевременную терапию и не допустить серьезных последствий.

Исход же описываемой болезни напрямую связан со степенью тяжести и характером поражения структур переднего отдела глазного яблока. Если патология диагностирована на ранних стадиях и проведено требуемое лечение, доктора делают благоприятный прогноз. Если же у человека развивается вторичная глаукома, прогноз — неблагоприятен.

Что такое псевдоэксфолиативный синдром?

Под псевдоэкфолиативным синдромом понимается увеопатия, при которой возникают отложения на передних частях глазного яблока амилоидоподобного вещества. При заболевании возникают нарушения зрения, характерно помутнение и появление кругов.

С целью постановки диагноза применяется классическая и ультразвуковая биомикроскопия, УЗИ, визометрия, скополаминовая проба, периметрия, тонометрия, гониоскопия. Лечение предполагает использование антиоксидантов, витаминных средств, антигипоксантов, а также медикаментов для снижения давления.

Общие сведения

В первый раз данное заболевание было описано в 1917 году учёным Дж. Линдбергом. Существует связь между его появлением и возрастом больного. У лиц до 60 лет вероятность появления болезни составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – около 30%, а после 70 лет – 42%.

По статистике псевдоэксфолиативный синдром диагностируется примерно у трети россиян старше 50 лет. У пациентов, страдающих болезнью, риск появления глаукомы составляет 64,6%.

На данный момент происхождение данного заболевания не было изучено в полной мере. Длительное время специалисты связывали его появление с изменениями строения хрусталика, но эта теория была опровергнута. Считается, что к развитию заболевания обычно приводят такие факторы:

  1. Ультрафиолетовое излучение. Оно способствует окислению свободных радикалов, ввиду чего разрушается клеточная мембрана. Это в свою очередь провоцирует атрофию с характерными для эксфолиации симптомами.
  2. Травмы глазного яблока. Травмирование провоцирует местные изменения, провоцирующие генетически скомпрометированных лиц пусковой фактор пигментной дисперсии.
  3. Внутриорбитальные инфекции. Существует мнение, что поражение органов зрения связано с высокой проницаемостью гематоофтальмологического барьера. Проникать сквозь него может токсоплазма, а также такие вирусы, как опоясывающий герпес и краснуха.
  4. Нарушения иммунитета. Эту теорию подтверждает выявление в слёзной жидкости существенного содержания лактоферина, иммуноглобулина класса А и интерлейкинов 6, 10.
  5. Наследственная предрасположенность. У ряда пациентов выявляются нарушения экспрессии генов в митохондриях и ядре. Заболевание чаще встречается среди родственников, нежели в популяции. Отмечается аутосомно-доминантный тип.

Факторы риска

По мнению специалистов, к факторам риска относится курение, а также аутоиммунные заболевания. Также отмечается связь между псевдоэкфолиативным синдромом и наличием в анамнезе атеросклероза, аневризмы аорты, артериальной гипертензии.

Некоторые учёные считают причиной таких изменений системную васкулопатию, ввиду чего пациенты, имеющие псевдоэксфолиативный синдром, нередко имеют кардиоваскулярные заболевания.

Основой псевдоэксфолиативных отложений является внеклеточный амилоидоподобный матричный материал, из которого образуются серо-белые гранулы либо фибриллы. Наиболее часто он находится на передней капсуле хрусталика, в радужке, конъюнктиве, в цилиарном теле, зонулярной области либо в передних частях стекловидного тела.

Классификация

Различают иммунноопосредованный и генетически детерминированный варианты развития синдрома. Независимо от патогенеза псевдоэкфолиатический синдром появляется в пожилом возрасте. В соответствии с тем, насколько выражены дистрофические изменения, выделяются такие степени болезни:

  1. Первая степень. Возникает легкаяатрофия радужки. Патологические процессы не выходят за границы корня оболочки. Отмечается неравномерная структура каймы зрачка. В зоне хрусталика заметно небольшое наслоение амилоида.
  2. Вторая степень. Проявляется умеренная атрофия стромы радужки. В области УПК видны существенные пигментные и псевдоэкфолиативные отложения.
  3. Третья степень. Атрофия выражена резко. Пигментная кайма смотрится как целлофановая плёнка, что связано с дисперсией пигмента. По причине поражения связочного аппарата появляется подвывих или (реже) вывих пигмента.
Читать еще:  Тест на дальтонизм: зачем назначается, особенности проведения исследования, алгоритм проведения, какое используется оборудование, карточки для проверки цветоощущения, результаты

Основой клинической классификации являются результаты ультразвуковой биомикроскопии. Выделяются такие стадии развития патологии:

  1. Первая стадия. Симптомы соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Возможна визуализация точечных включений в передних частях органов зрения.
  2. Вторая стадия. Указанные вые изменения дополняются начальными симптомами поражения цинновой связки. Последнее проявляется как чередование зон уплощения и истончения. Волокна могут иметь различную длину.
  3. Третья стадия. Включения уплощаются и приводят к разрушению связочных структур.
  4. Четвёртая стадия. Включения соединяются между собой. Крупные образования удлиняют передний сегмент, а ввиду этого увеличивается продольная ось яблока глаза.

В течение длительного периода болезнь может никак себя не проявлять. Сначала страдает только один орган зрения (обычно левый). Второй вовлекается в процесс через несколько лет после проявления первичных признаков. Обычно пациент жалуется на симптомы уже тогда, когда возникают серьёзные осложнения амилоида.

Возникают помутнения перед глазами. Когда человек смотрит на источник света, перед глазами возникают цветные круги. Зрение становится менее острым ввиду того, что поражается хрусталик, повышается внутриглазное давление и происходит атрофия сфинктера радужной оболочки.

Происходит нарушение аккомодационной способности. Далее нарушается аккомодация, зрение затуманивается, ухудшается рефракция.

Боль возникает исключительно в том случае, если поражается связочный аппарат.

Болезнь прогрессирует крайне медленно. Нередко пациентами игнорируются симптомы. Кроме жалоб непосредственно на органы зрения возможны расстройства иных органов и систем. Так, может проявиться тяжесть в правом подреберье, иногда возникает желтушность кожи.

При скоплении белковых масс в паренхиме почек появляется боль в пояснице, похожая на почечную колику, нарушается мочеиспускание. Когда деструктивные изменения затрагивают толщу миокарда, человек чувствует давление в грудине и покалывание в сердечной зоне.

Было доказано, что псевдоэксфолиативный синдром широко распространён среди тех, кто страдает когнитивными расстройствами, сенильной деменцией, болезнью Альцгеймера и ишемией головного мозга.

Осложнения

При отложении белка в толще масс хрусталика возникает вторичная катаракта ядерного типа. Она нередко дополняется ослаблением связочного аппарата. Ввиду этого больше половины больных катарактой сталкиваются с сублюксацией, реже – с люксацией хрусталика.

Чаще всего болезнь сопровождается офтальмогипернензией. Также может возникнуть псевдоэкфолиативная открытоугольная глаукома. По мере развития заболевания возможны такие осложнения, как глаукомная оптическая нейропатия либо слепота. При повреждении мейбомиевых желёз развивается ксерофтальмия.

Диагностика

На доклинической стадии поставить диагноз довольно сложно. Определить первые симптомы возможно лишь при применении ультразвуковой биомикроскопии. Специфические способы диагностировать болезнь следующие:

  1. Биомикроксопия глаза. Даёт возможность визуализировать похожиена хлопья светлые скопления на поверхности оболочек переднего отдела глаза.
  2. Гониоскопия. Определяет множественные включения в передней камере. В дальнейшем они могут формировать большие конгломераты. В случаенарушения проницаемости гематоофтальмологического барьера в водянистой влаге можно заметить взвесь крови. При этом объём камеры не меняется.
  3. Бесконтактная тонометрия. При заболевании повышается внутриглазное давление. При возникновении вторичной глаукомы снизить ВГД посредством медикаментов тяжело. В случае поражения дренажной системы показано также проведение электронной томографии.
  4. УЗИ глаза. При применении диагностики посредством ультразвука возможно выявить разрыв цинновой связки с появлением сферофакии. По причине серьёзных отложений белка происходит нарушение соотношения габаритов заднего и переднего сегментов. Также этот способ используется для осмотра заднего сегмента органов зрения в случае прозрачности оптической среды.
  5. Ультразвуковая биомикроскопия. Позволяет определить мелкие включения слабой акустической плотности на глазных оболочках. Также выявляет разницу в длине и лизис отдельных волокон цинновой связки.
  6. Скопаламиновая проба. При первой степени отверстие зрачка расширяется до 5 мм, при второй – до 3,5-4 мм. Если речь идет о третей степени заболевания, реакции со стороны зрачка не будет.
  7. Визометрия. Дисфункция зрения будет заметна при вторичной глаукоме либо помутнении оптических сред. При серьёзном течении возможно существенное снижение остроты зрения до светоощущения.
  8. Периметрия. Выявляет концентрическое сужение поля зрения. Иногда получается определить выпадение конкретных участков из зрительных полей либо скотомы.

При наличии данного заболевания в анамнезе также нужно получить консультацию других врачей. Нужно обследовать сердце, опорно-двигательный аппарат, пищеварительную систему, ЛОР-органы. Комплексное обследование требуется по причине системного поражения фиброзной ткани. Нередко первые признаки поражения дают возможность провести диагностику отложений амилоида в иных паренхиматозных структурах.

На данный момент специалисты не разработали этиотропного лечения болезни. Консервативные меры лечения направлены на предупреждение опасных осложнений. В начале развития могут быть показаны такие препараты:

  1. Антиоксиданты. Обычно показаны медикаменты, включающие в себя супероксиддисмутазу. Последняя относится к металлопротеидам. Антиоксиданты способствуют разрушению кислорода в активных формах, что предупреждает негативное влияние на ткани органов зрения.
  2. Антигипоксанты. Для улучшения обмена веществ и стимуляции дыхания тканей используется цитохром С. Это средство помогает ускоритьэпителизацию и восстановление поражённых структур передних частей глаз.
  3. Гипотензивные препараты. Назначаются при высоком внутриглазном давлении, симптомах офтальмогипертензиии, а также на начальных этапах развития псевдоэксфолиативной глаукомы.
  4. Витамины. Нужное действие даёт мелилэтилпиридинол. По структуре это аналогВ6, имеющий антиоксидантное и фибринолитическое свойство. Также в процессах окисления и восстановления принимают участие витамины А и Е.

Если заболевание протекает долго, терапия направлена на борьбу со вторичными осложнениями либо на то, чтобы сделать их менее выраженными.

Нередко медикаментозное лечение заболевания является неэффективным. В таком случае может быть показано хирургическое или лазерное вмешательство. Наилучшим вариантом считается ранняя лазерная трабекулопластика, но через 3-4 года появляются рецидивы повышения внутриглазного давления.

Симптомы и способы лечения псевдоэксфолиативного синдрома глаз

Псевдоэксфолиативный синдром относится к дистрофическим заболеваниям и редко диагностируется у пациентов в возрасте до 45 лет. При этом недуге на передних отделах глазного яблока, соприкасающихся с внутриглазной жидкостью, начинает откладываться экстрацеллюлярное вещество. Псевдоэксфолиативный синдром глаза нередко ведёт к дистрофии радужной оболочки, возникновению катаракты и глаукомы хронической формы. Именно поэтому при его диагностировании требуется срочно приступить к лечению.

Характеристика заболевания

Псевдоэксфолиативный синдром – офтальмологическая патология, спровоцированная обменно-дистрофическими изменениями в глазном яблоке и дегенеративными процессами в радужной оболочке. При этом поражении на хрусталике образуется тончайшая плёнка из отложений, которая подворачивается под хрусталик. Опасность недуга заключается в том, что при отсутствии лечения он может стать причиной развития глаукомы и катаракты, а также спровоцировать помутнение хрусталика. Как показывает медицинская практика, избежать необратимых последствий можно только при своевременном обращении к специалисту. Если болезнь будет диагностирована в запущенном состоянии, предотвратить осложнения будет фактически невозможно.

В ходе многочисленных клинических исследований было выявлено, что развитие болезни связано с возрастом пациента. В группу риска попадают люди старше 50. После этого возраста вероятность развития недуга составляет около 30%.

Причины развития

Несмотря на многочисленные клинические исследования, этиология заболевания до сих пор не изучена до конца. Считается, что спровоцировать отложение белково-фиблярных и пигментных структур на хрусталике могут следующие факторы:

  • разрушение и дисфункция капилляров глаза вследствие дистрофических процессов;
  • структурные изменения тканей глаза;
  • травмирование глазных органов;
  • внутриглазные инфекционные заболевания;
  • ослабление защитных сил местного иммунитета;
  • негативное воздействие на органы зрения ультрафиолета;
  • расстройства ЦНС, ведущие к ухудшению кровотока в капиллярах цилиарного тела;
  • патологические биохимические процессы;
  • генетическая предрасположенность.
Читать еще:  Искажение зрения: причины, как правильно лечить

В группы риска по развитию этого недуга попадают люди, злоупотребляющие курением, а также пациенты, страдающие от сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии и атеросклероза.

Опасность псевдоэксфолиативного синдрома заключается в том, что на начальных этапах он протекает практически бессимптомно, из-за чего болезнь обычно диагностируется в запущенном состоянии. Симптоматика становится заметной ближе к третьей стадии, на которой начинается разрушение связочного аппарата хрусталика. Большинство пациентов при этом жалуются на появление отложений в переднем углу глаза и ухудшение зрительной функции. Если не обратиться в клинику, болезнь будет прогрессировать и станет причиной развития глаукомы.

На этом этапе могут наблюдаться следующие симптомы:

  • ухудшение зрения одного глаза (более чем в 75% случаев болезнь поражает сначала левый глаз, и только через несколько лет возникают двусторонние изменения);
  • расплывчатость и раздвоение предметов;
  • появление черных точек перед глазами;
  • сложности во время чтения.

При ПЭС во время проведения комплексной диагностики офтальмолог заметит помутнение хрусталика, появление отложений в углу глаза и пигментирование трабекулярных клеток.

Способы диагностики

Выявить заболевание на начальном этапе практически невозможно. Единственное обследование, в ходе которого можно заподозрить развитие ПЭС, – ультразвуковая биомикроскопия.

На более поздних этапах диагностирование псевдоэксфолиативного синдрома проводится при помощи:

  • глазная биомикроскопия. Позволяет рассмотреть отложения на поверхностных оболочках переднего отдела глазного яблока;
  • гониоскопия. Визуальное исследование передней камеры глаза;
  • ультразвуковое исследование. УЗИ позволяет обнаружить деструктивные нарушения и изменение размеров переднего и заднего сегмента глаза;
  • ультразвуковая биомикроскопия. При помощи этого обследования можно обнаружить даже микроскопические точечные включения на оболочке глаза;
  • визометрия. Методика, использующаяся для определения качества зрения.

При подозрении на ПЭС для выявления общей клинической картины пациенту могут назначить дополнительные консультации невропатолога, ревматолога и других узкопрофильных специалистов.

Методы лечения

Цель лечения при псевдоэксфолиативном синдроме – минимизировать риск развития дальнейших осложнений. На ранних стадиях пациентам выписывают медикаменты следующих фармкатегорий:

  • антиоксиданты. Подобные препараты разрушают активные формы кислорода, которые негативно влияют на ткани глазного яблока;
  • антигипоксанты. Улучшают обменные процессы и регенерацию клеток;
  • гипотензивные средства. Выписываются при повышенном внутриглазном давлении и признаках офтальмогипертензии;
  • поливитаминные комплексы. При глазных заболеваниях особенно полезен ретинол, токоферол и витамин B6. Чаще всего витамины назначаются в форме глазных капель.

Если болезнь обнаружена в запущенном состоянии и сопровождается множественными осложнениями, медикаментозная терапия не принесёт эффекта. В этом случае единственный шанс сохранить зрение – проведение лазерного или хирургического вмешательства. Наиболее эффективным методом лечения псевдоэксфолиативного синдрома является лазерная трабекулопластика. Однако необходимо понимать, что через 3–4 года болезнь может вновь дать о себе знать.

Специалисты предупреждают, что даже замена хрусталика не поможет полностью устранить проблему. Именно поэтому пациенту придётся постоянно принимать лекарственные средства, помогающие поддержать зрительную функцию.

Прогноз и профилактика

При ПЭС прогноз для пациента зависит от того, на каком этапе была выявлена болезнь, а также от степени поражения структур глаза. При своевременной диагностике и грамотно подобранном лечении вероятность сохранения зрительной функции и предотвращения осложнения достаточно высока. Но если недуг будет обнаружен в запущенном состоянии, предотвратить развитие глаукомы и катаракты будет невозможно.

Что касается профилактических мер, то они до сих пор не разработаны. Именно поэтому всем людям, вне зависимости от состояния здоровья и возраста, рекомендуется каждые 6 месяцев посещать офтальмолога, который сможет своевременно заметить деструктивные изменения и назначить подходящую схему лечения.

Псевдоэксфолиативный синдром – опаснейшая офтальмологическая патология, которая нередко приводит к серьёзным осложнениям. Поскольку недуг крайне сложно поддаётся лечению, намного разумнее постараться предотвратить его развитие. Всё, что для этого требуется, – регулярно посещать офтальмолога и своевременно лечить заболевания глаз.

Причины, признаки и стадии псевдоэксфолиативного синдрома

Псевдоэксфолиативный синдром является одним из значимых провоцирующих факторов открытоугольной глаукомы. Его формирование связано с дегенеративными процессами в радужной оболочке, вызванными расстройством клеточного обмена. На поздних стадиях псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) развивается помутнение хрусталика, что приводит к катаракте.

Истинные эксфолиации встречаются крайне редко. При развитии псевдоэксфолиативного синдрома на хрусталике образуется плёночка из отложений, края которой немного заворачиваются на его периферии. Эту плёнку можно принять за отслоение части капсулы под действием дистрофических процессов.

Псевдоэксфолиативный синдром может быть спровоцирован различными причинами, единой теории на этот счёт не существует. Сюда относят:

  • разрушение сосудистой оболочки глаза вследствие дистрофических процессов;
  • патологические трансформации в тканях глаза;
  • патологические биохимические процессы;
  • расстройства центральной нервной системы, приводящие к нарушениям циркуляции крови в сосудах цилиарного тела.

Риск развития псевдоэксфолиативного синдрома усугубляется с возрастом и развитием патологий сердечно-сосудистой системы, атеросклероза, гипертонии. Также провоцирующим фактором могут выступать аутоиммунные и инфекционные заболевания.

Клиническая картина

На ранних стадиях патология протекает практически бессимптомно, что значительно затрудняет диагностику. Поэтому так важно проходить регулярную диспансеризацию у офтальмолога.

Как правило, проявления болезни начинают беспокоить пациента с одной стороны. Существенно ухудшается качество зрения, перед глазами периодически начинают мелькать чёрные точки, происходит искажение изображения, контуры наблюдаемых объектов воспринимаются размытыми. Также пациенты жалуются на быструю утомляемость глаз при незначительном напряжении, явления диплопии. На обоих глазах патология может проявить себя через несколько лет. В этот период развития уже отмечаются помутнения хрусталика и повышение глазного давления.

Уставшие глаза

Отложения на структурных компонентах глазного яблока представляют собой гранулы из матричного неклеточного серовато-белого материала, напоминающего по свойствам специфический гликопротеид амилоид. Отложения чаще всего возникают на передней камере хрусталика, в области цилиарного тела, на радужной оболочке, трабекулярной области, стекловидном теле, в зонулярной зоне и конъюнктиве. Гранулы продуцируются при разрушениях хрусталика, радужной оболочки, цилиарного тела.

Отложения на различных структурах глаза имеют свои особенности. На эндотелиальном слое роговой оболочки псевдоэксфолиативные отложения напоминают фибринозные, лейкоцитарные и другие преципитаты. Как правило, они располагаются в хаотичном порядке. Количество и качество клеток эндотелия при этом значительно снижается, они расширяются, пытаясь предотвратить попадание внутриглазной жидкости под стекловидное тело и хрусталик.

В результате увеличения проницаемости гематоофтальмического барьера в переднюю камеру хрусталика могут проникать сгустки крови. На радужной оболочке псевдожэксфолиативные отложения локализуются по краю зрачка. При этом происходит атрофия мускула, отвечающего за сужение зрачка, а мускул, отвечающий за расширение, существенно ослабевает. При медикаментозном мидриазе можно заметить кровоизлияния в стромальном слое радужной оболочки. спайки в заднем отделе создают дополнительные затруднения в работе дилататора.

Как выглядят глазные мышцы

Псевдоэксфолиативные отложения локализуются в передней камере хрусталика. Из-за них происходят нарушения в связке между цилиарным телом и хрусталиком. В результате могут происходить вывихи или смещения, что усугубляет возможность отрыва связки и выпадения стекловидного тела. Чаще всего псевдоэксфолиативный синдром способствует развитию ядерной катаракты.

Лечение псевдоэкфолиативного синдрома заключается в устранении провоцирующих факторов. При обнаружении патологии на ранних стадиях развития показана консервативная терапия, аналогичная лечению при глаукоме. При серьёзных нарушениях применяется хирургическое лечение с целью трабекулопластики. Однако такое вмешательство не останавливает патологический процесс, а лишь замедляет его. Уже через несколько лет состояние пациента может вернуться к первоначальным показателям внутриглазного давления. Более эффективной считается операция по удалению трабекулы.

Трабекулопластика

При обнаружении симптомов, характерных для псевдоэксфолиативного синдрома необходимо регулярное наблюдение у офтальмолога, забота о зрении, выполнение рекомендаций врача.

Читать еще:  Искусственная слеза - капли для глаз: что за препарат и как его использовать, показания и противопоказания для применения, совсместимость с линзами и фармакологическое действие

Лейкоз. Причины, факторы риска, симптомы, диагностика и лечение болезни.

Виды лейкозов — острые и хронические

Анатомия и физиология костного мозга

Костный мозг – это ткань находящаяся внутри костей, преимущественно в костях таза. Это самый главный орган, участвующий в процессе кроветворения (рождение новых клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Этот процесс необходим организму, для того чтобы, заменить погибающие клетки крови, новыми. Костный мозг состоит из фиброзной ткани (она образует основу) и кроветворной ткани (клетки крови на разных этапах созревания). Кроветворная ткань включает 3 клеточные линии (эритроцитарный, лейкоцитарный и тромбоцитарный), по которым образуются соответственно 3 группы клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). Общим предком этих клеток, является стволовая клетка, которая запускает процесс кроветворения. Если нарушается процесс образования стволовых клеток или их мутация, то нарушается процесс образования клеток по всем 3 клеточным линиям.

Эритроциты – это красные кровяные клетки, содержат гемоглобин, на нём фиксируется кислород, при помощи которого питаются клетки организма. При недостатке эритроцитов происходит недостаточное насыщение клеток и тканей организма кислородом, в результате чего проявляется различными клиническими симптомами.

Лейкоциты к ним относятся: лимфоциты, моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Представляют собой белые клетки крови, они играют роль в защите организма и выработке иммунитета. Их недостаток вызывает снижение иммунитета и развитие различных инфекционных заболеваний.
Тромбоциты – это кровяные пластинки, которые участвуют в образовании тромба. Недостаток тромбоцитов приводит к различным кровотечениям.
Подробнее о видах кровяных клеток читайте в отдельной статье пройдя по ссылке.

Причины лейкоза, факторы риска

Симптомы различных видов лейкозов

  1. При острых лейкозахотмечаются 4 клинических синдрома:
  • Анемический синдром: развивается из-за недостатка выработки эритроцитов, могут присутствовать множество симптомов или некоторые из них. Проявляется в виде усталости, бледности кожи и склер, головокружение, тошнота, быстрое сердцебиение, ломкость ногтей, выпадение волос, патологическое восприятие запаха;
  • Геморрагический синдром: развивается в результате недостатка тромбоцитов. Проявляется следующими симптомами: вначале кровотечения из десен, образование синяков, кровоизлияния в слизистые оболочки (язык и другие) или в кожу, в виде мелких точек или пятен. В дальнейшем при прогрессировании лейкоза, развиваются и массивные кровотечения, в результате ДВС синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свёртывания крови);
  • Синдром инфекционных осложнений с симптомами интоксикации: развивается в результате недостатка лейкоцитов и с последующим снижением иммунитета, повышение температуры тела до 39 0 С, тошнота, рвота, потеря аппетита, резкое снижение веса, головная боль, общая слабость. У больного присоединяются различные инфекции: грипп, пневмония, пиелонефрит, абсцессы, и другие;
  • Метастазы — по току крови или лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушая их структуру, функции и увеличивая их в размере. В первую очередь метастазы попадают в лимфатические узлы, селезёнку, печень, а потом и в другие органы.

Миелобластный острый лейкоз, нарушается созревание миелобластной клетки, из которой, созревают эозинофилы, нейтрофилы, базофилы. Заболевание развивается быстро, характеризуется выраженным геморрагическим синдромом, симптомами интоксикации и инфекционными осложнениями. Увеличение в размерах печени, селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови сниженное количество эритроцитов, выраженное снижение лейкоцитов и тромбоцитов, присутствуют молодые (миелобластные) клетки.
Эритробластный острый лейкоз, поражаются клетки предшественницы, из которых в дальнейшем должны развиться эритроциты. Чаще встречается в пожилом возрасте, характеризуется выраженным анемическим синдромом, не наблюдается увеличение селезёнки, лимфатических узлов. В периферической крови снижено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, наличие молодых клеток (эритробластов).
Монобластный острый лейкоз, нарушается выработка лимфоцитов и моноцитов, соответственно они будут снижены в периферической крови. Клинически, проявляется, повышением температуры и присоединением различных инфекций.
Мегакариобластный острый лейкоз, нарушается выработка тромбоцитов. В костном мозге при электронной микроскопии обнаруживают мегакариобласты (молодые клетки, из которых образуются тромбоциты) и увеличенное содержание тромбоцитов. Редкий вариант, но чаще встречается в детском возрасте и обладает неблагоприятным прогнозом.
Хронический миелолейкоз, усиленное образование миелоидных клеток, из которых образуются лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), в результате чего, уровень этих групп клеток будет повышен. Долгое время может протекать бессимптомно. Позже появляются симптомы интоксикации (повышение температуры, общая слабость, головокружение, тошнота), и присоединение симптомов анемии, увеличение селезёнки и печени.
Хронический лимфолейкоз, усиленное образование клеток — предшественниц лимфоцитов, в результате уровень лимфоцитов в крови повышается. Такие лимфоциты не могут выполнять свою функцию (выработка иммунитета), поэтому у больных присоединяются различные виды инфекций, с симптомами интоксикации.

Диагностика лейкоза

  • Повышение уровня лактатдегидрогеназы (норма 250 Ед/л);
  • Высокий АСАТ (норма до 39 Ед/л);
  • Высокая мочевина (норма 7,5 ммоль/л);
  • Повышение мочевой кислоты (норма до 400 мкмоль/л);
  • Повышение билирубина ˃20мкмоль/л;
  • Снижение фибриногена 30%;
  • Низкий уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
  1. Трепанобиопсия (гистологическое исследование биоптата из повздошной кости): не позволяет точно поставить диагноз, а лишь определяет разрастание опухолевых клеток, с вытеснением нормальных клеток.
  2. Цитохимическое исследование пунктата костного мозга: выявляет специфические ферменты бластов (реакция на пероксидазу, липиды, гликоген, неспецифическую эстеразу), определяет вариант острого лейкоза.
  3. Иммунологический метод исследования: выявляет специфические поверхностные антигены на клетках, определяет вариант острого лейкоза.
  4. УЗИ внутренних органов: неспецифический метод, выявляет увеличенные печень, селезёнку и другие внутренние органы с метастазами опухолевых клеток.
  5. Рентген грудной клетки: является, неспецифическим метом, обнаруживает наличие воспаления в лёгких при присоединении инфекции и увеличенные лимфатические узлы.

Лечение лейкозов

Медикаментозное лечение

  1. Полихимиотерапия, применяется с целью противоопухолевого действия:

Для лечения острого лейкоза, назначается сразу несколько противоопухолевых препаратов: Меркаптопурин, Лейкеран, Циклофосфан, Фторурацил и другие. Меркаптопурин принимается по 2,5 мг/кг массы тела больного (лечебная доза), Лейкеран назначается в дозе по 10 мг в сутки. Лечение острого лейкоза противоопухолевыми препаратами, продолжается 2-5 лет на поддерживающих (меньших) дозах;

  1. Трансфузионная терапия: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, изотонические растворы, с целью коррекции выраженного анемического синдрома, геморагического синдрома и дезинтоксикации;
  2. Общеукрепляющая терапия:
  • применяется с целью укрепления иммунитета. Дуовит по 1 таблетке 1 раз в день.
  • Препараты железа, для коррекции недостатка железа. Сорбифер по 1 таблетке 2 раза в день.
  • Иммуномодуляторы повышают реактивность организма. Тималин, внутримышечно по 10-20 мг 1 раз в день, 5 дней, Т-активин, внутримышечно по 100 мкг 1 раз в день, 5 дней;
  1. Гормонотерапия: Преднизолон в дозе по 50 г в день.
  2. Антибиотики широкого спектра действия назначаются для лечения присоединяющих инфекций. Имипенем по 1-2 г в сутки.
  3. Радиотерапия применяется для лечения хронического лейкоза. Облучение увеличенной селезёнки, лимфатических узлов.

Хирургическое лечение

Народные методы лечения

Использование солевых повязок с 10% солевым раствором (100 г соли на 1 литр воды). Намочить льняную ткань в горячем растворе, ткань немного сжимать, сложить в четверо, и накладывать на больное место или опухоль, закрепить лейкопластырем.

Настой из измельчённых игл сосны, сухая кожа лука, плоды шиповника, все ингредиенты смешать, залить водой, и довести до кипения. Настоять сутки, процедить и пить вместо воды.

Употреблять соки из красной свеклы, граната, моркови. Кушать тыкву.

Настой из цветков каштана: взять 1 столовую ложку цветков каштана, залить в них 200 г воды, вскипятить и оставить настаиваться на несколько часов. Пить по одному глотку на один приём, необходимо выпить 1 литр в день.
Хорошо помогает в укреплении организма, отвар из листьев и плодов черники. Кипятком примерно 1 литр, залить 5 ложек листьев и плодов черники, настоять несколько часов, выпивать всё за один день, принимать около 3 месяцев.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector