Тромбоз на сетчатке: почему возникает и группы риска, стадии развития, симптомы, консервативная терапия, хирургическое лечение, осложнения и прогноз, профилактика

Тромбоз на сетчатке: почему возникает и группы риска, стадии развития, симптомы, консервативная терапия, хирургическое лечение, осложнения и прогноз, профилактика

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза

Принято считать, что тромб может образоваться только в области нижних конечностей. Не менее распространенное нарушение — тромбоз ЦВС. При отклонении возникает кровяной сгусток в центральной вене глазной сетчатки. Болезнь чаще развивается после 40-летнего возраста, но есть случаи диагностирования тромба у молодых людей. У пациента при патологии постепенно ухудшается зрение, при этом не наблюдается болевых признаков. Рекомендуется регулярно обращаться к офтальмологу и проводить плановое обследование для раннего определения глазной патологии.

Опасным осложнением тромбоза центральной вены сетчатки является частичная или полная потеря зрения.

Почему возникает?

Основная причина тромбоза артерий сетчатки связана с закупоркой сосуда на фоне различных отклонений. Повлиять на образование тромба в области глазницы способны такие состояния и болезни сосудистой, и других систем организма:

  • атеросклероз, который характеризуется дистрофическими процессами в венах;
  • регулярно повышенные показатели артериального давления;
  • сахарный диабет;
  • васкулит системного типа;
  • раковые заболевания крови, при которой повышается ее свертываемость;
  • появление инфекционных очагов;
  • повышенное давление внутри глазницы;
  • отечность зрительного нерва;
  • эндокринная орбитопатия, при которой у пациента выпучиваются глаза;
  • опухоли глазного яблока.

Люди, имеющие лишний вес, более предрасположены к развитию заболевания.

Предрасполагающими факторами, из-за которых развивается тромбоз центральной артерии сетчатки, служат:

  • чрезмерный вес;
  • злоупотребление спиртной продукцией;
  • недостаточно подвижный способ жизни;
  • отклонения эндокринной системы.

На фоне тромбоза сосудов главных венозных сплетений образуется кровяной сгусток, который нарушает функцию центральной вены. Из-за этого к сетчатке либо ветви не поступает необходимое количество необходимых элементов. В сосуде накапливается чрезмерное количество крови, что провоцирует его растягивание и деформацию. Накопленная жидкость распространяется на межклеточное пространство, приводя к отекам и кровоизлияниям. Тромбоз вен вызывает отечность и побеление сетчатки.

Характерные симптомы тромбоза ЦВС

Долгое время ишемический тромбоз вен сетчатки глаза не проявляется никакими признаками. На раннем этапе недуга определить нарушение может только окулист при комплексном обследовании. В первое время человек может заметить появление височной боли, которая беспокоит периодически. Обостренный тромбоз протекает с такими симптомами:

  • периодическая затуманенность зрения;
  • искажение картинки;
  • резкое ухудшение зрительной функции на больном глазу;
  • возникновение тупой боли в височной части и глазнице.

Развитие тромбоза центральной вены сетчатки происходит, преимущественно, в ночные часы, поэтому симптомы нарушения ярко проявляются сразу после пробуждения.

Этапы развития отклонения

Тромбоз сетчатки глаза может проявляться разными признаками, которые зависят от тяжести нарушения. В таблице представлена симптоматика, характерная для разной степени заболевания ЦВС:

Диагностические процедуры

Для определения тромбоза центральной сетчатки требуется комплексное обследование. При диагностике проводится также исследование верхней височной ветви ЦВС и сосудов, расположенных в области глаза. При тромбозе может потребоваться дополнительная консультация у эндокринолога, невропатолога или кардиолога. Диагностический стандарт включает такие манипуляции:

  • Проверка остроты зрительной функции посредством визометрии.
  • Периметрия. Требуется для определения скомоты, из-за которой сужается поле зрения у пациента.
  • Биомикроскопическое исследование. Изучается состояние стекловидного тела, радужной оболочки, зрачка.
  • Флюоресцентная антиография. Предусматривает обследование сетчатки глаза. При манипуляции выясняется тяжесть тромбоза, размеры поврежденных очагов, состояние венозных сплетений, ветви и сосудов. С помощью ФАГ-диагностики удается выявить злокачественные и доброкачественные новообразования.
  • Лабораторное исследование крови на уровень сахара и свертываемость.
  • КТ и МРТ.

Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Устранить тромбоз центральной вены сетчатки глаза и восстановить зрение возможно посредством консервативной терапии. При поражении верхне-височной ветви ЦВС прописывают такие препараты, представленные в таблице:

На более поздних стадиях рекомендуется лечить тромбоз, используя лазер. При таком воздействии удается быстро отвести жидкость, прижечь патологические сосудистые образования. После проведения коагуляции у пациента снижается риск развития глаукомы вторичного типа и других осложнений. Лечение лазером оказывает аналогичное действие препаратам, но действует быстрее.

Народные средства

Настоятельно не рекомендуется проводить лечение тромбоза глаза, используя природные компоненты. Терапия народными средствами не оказывает положительного действия, а может только спровоцировать неприятные последствия. По назначению доктора можно использовать витамины, содержащиеся во многих натуральных продуктах, которые помогают скорее регенерировать поврежденные ткани.

Опасные последствия

Вовремя не проведенная терапия тромбофлебита грозит серьезными осложнениями, такими как:

  • атрофические процессы в зрительном нерве;
  • тромбофлебит, при котором тромб отрывается и может спровоцировать закупорку важных сосудов;
  • дистрофия желтого пятна — центра сетчатки;
  • ретинальные кровоизлияния;
  • попадание крови в стекловидное тело;
  • глаукома вторичного типа;
  • постепенное наступление слепоты, вследствие которой пациенту устанавливается инвалидность.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Избежать тромбоза ЦВС возможно, если контролировать артериальное давление, не допуская его повышения. Стоит отказаться от чрезмерного употребления спиртных напитков, курения и других вредных привычек. Здоровый и подвижный способ жизни сокращают вероятность развития патологии. Рекомендуется систематически проходить осмотр у офтальмолога.

Атеротромбоз

Атеротромбоз — это образование тромбов на атеросклеротически измененной сосудистой стенке, что сопровождается ишемией органов и тканей. Клинически атеротромбоз проявляется признаками поражения сердца (загрудинные боли, аритмии), головного мозга (головокружения, головные боли, обмороки) и нижних конечностей (отеки, перемежающаяся хромота). Диагностический поиск включает лабораторные методы (липидный профиль и коагулограмму), УЗИ сосудов, рентгеноконтрастную ангиографию. Для лечения атеротромбоза применяют антитромбоцитарные и гиполипидемические препараты, при острых тромбозах — тромболитики. Реже используют эндоваскулярные хирургические методики.

Общие сведения

Атеротромбоз — собирательное название для патологических процессов, происходящих в сосудах головного мозга, сердца и других внутренних органов, конечностей. Симптомы и конкретные клинические диагнозы при данной сосудистой патологии определяются локализацией поражения. В структуре общей смертности различные проявления и осложнения атеротромбоза занимают около 28%. Его наличие сокращает среднюю ожидаемую продолжительность жизни на 5-7 лет. Обычно атеротромбоз развивается в возрасте после 50-55 лет, чаще болеют мужчины.

Причины атеротромбоза

Основная причина — атеросклероз, без которого не могут сформироваться характерные морфологические и клинические симптомы атеротромбоза. Состояние возникает при длительном существовании атеросклеротических изменений в сосудах, отсутствии адекватной гиполипидемической терапии. Важным этиологическим фактором является повышенная свертывающая активность крови.

Вероятность атеротромбоза повышается при наличии одного или нескольких факторов риска. В современной кардиологии провоцирующими считаются:

  • Независимые факторы: пожилой возраст, мужской пол, неблагоприятный семейный анамнез по сердечно-сосудистым болезням;
  • Корригируемые факторы: гиперлипидемия, избыточная масса тела, наличие вредных привычек.

Больные сахарным диабетом в 2 раза чаще страдают от атеротромбоза. У единожды перенесших тромбоз коронарных или мозговых артерий риск повторного эпизода возрастает в 5-9 раз.

Для развития атеротромбоза необходима комбинация 3-х патофизиологических механизмов:

  • разрушение липидной бляшки;
  • воспалительный процесс в стенке сосуда;
  • активация первичного и вторичного звена гемостаза.

Атеросклеротические отложения зачастую возникают в местах разветвления сосудов. По мере прогрессирования атеротромбоза покрышка липидной бляшки разрушается, что активирует воспалительные цитокины и адгезивные молекулы.

В месте повреждения скапливаются тромбоциты, которые покрывают поврежденную интиму сосуда. Сначала формируется непрочный тромбоцитарный тромб, после чего активируется каскад коагуляции. В результате образуется прочный тромб, который полностью или частично перекрывает просвет сосуда. Основное патогенетическое звено при атеротромбозе — локальная ишемия в тканях, которые кровоснабжаются пораженной артерией.

Симптомы атеротромбоза

Признаки заболевания зависят от расположения, числа и протяженности внутрисосудистых тромбов. Наиболее часто поражаются сердце, мозговая ткань, нижние конечности. Для коронарной локализации атеротромбоза типичны приступы стенокардии напряжения — загрудинная боль при ходьбе или физических нагрузках. Болевые ощущения длятся до 10 минут, исчезают после отдыха и приема нитроглицерина.

На начальном этапе поражения церебральных артерий больные жалуются на периодические головокружения. Реже беспокоит потемнение в глазах, слабость и сонливость. Характерна сильная головная боль и боль в глазных яблоках, шум в ушах. При прогрессировании атеротромбоза наблюдаются парестезии в конечностях, снижается мышечная сила и двигательная активность. Иногда на фоне вышеперечисленных симптомов развивается обморок.

Атеротромбоз сосудов нижних конечностей проявляется быстрой утомляемостью, ощущениями покалывания или жжения. Кожа на ногах постоянно холодная, бледная, иногда с цианотичным оттенком. Вечером или ночью бывают судороги икроножных мышц. При ишемии мышц ног отмечается перемежающаяся хромота — резкие боли в области бедер или голеней во время ходьбы. Возможен сильный отек ступней, длительно незаживающие язвы.

Осложнения

Чаще всего при атеротромбозе страдает сердце: при отрыве тромба и закупорке одного из коронарных сосудов развивается крупноочаговый инфаркт миокарда. Болезнь в 6-10% случаев заканчивается смертью. У остальных пациентов формируется постинфарктный кардиосклероз, снижающий сократительную способность миокарда. При атеротромбозе есть риск внезапной сердечной смерти вследствие тяжелых аритмий.

Вторым по частоте осложнением является ишемический инсульт. Заболевание имеет высокий процент летальности — около 20% больных умирают в первые 3 месяца. У 25% людей инсульт заканчивается инвалидностью. Еще одно тяжелое осложнение атеротромбоза — некротические поражения тканей ног. В запущенных случаях наблюдается сухая или влажная гангрена пальцев, распространяющаяся на всю стопу.

Читать еще:  Смешанный астигматизм: лечение, причины, диагностика

Диагностика

Заподозрить атеротромбоз можно при выявлении характерных симптомов у больных с длительным анамнезом атеросклероза или ИБС. Пациенту требуется комплексное обследование у терапевта-кардиолога или ангиолога. При церебральной симптоматике требуется консультация невролога. Для подтверждения диагноза атеротромбоза применяются следующие лабораторные и инструментальные методы:

  • Анализы. В липидном профиле крови определяют повышение уровня общего холестерина более 6-7 ммоль/л, преобладание атерогенной фракции липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП). Коагулограмма при атеротромбозе показывает усиление свертывающей способности крови.
  • УЗИ сосудов. Для оценки кровотока в артериях выполняют УЗДС сосудов головного мозга и шеи, нижних конечностей. УЗИ позволяет визуализировать атеросклеротические бляшки и тромбы. Чтобы исследовать сократительную и функциональную активность сердца, рекомендована эхокардиограмма.
  • Ангиография. Инвазивное исследование сосудов с контрастом необходимо при подозрении на инфаркт миокарда или инсульт, а также для визуализации сосудистой сети ног. При обнаружении изолированных симптомов атеротромбоза сердца проводится коронарография.
  • Дополнительные методы. Диагностический комплекс подбирают исходя из локализации атеротромбоза. Для исследования сердца применяется ЭКГ, фонокардиография, рентгенография ОГК. При церебральных проявлениях показана КТ головного мозга, при необходимости делают ЭЭГ.

Лечение атеротромбоза

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение является основным методом при атеротромбозе. Врачебные мероприятия направлены на замедление прогрессирования патологических изменений и снижение риска фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Для успешной стабилизации применяют несколько групп препаратов, которые назначают на длительный срок или пожизненно. Основные направления лечения атеротромбоза:

  • Антитромботическая терапия. Препараты из группы антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиенопиридиновые производные) принимаются в поддерживающих дозах для уменьшения адгезии и агрегации тромбоцитов. При их недостаточной эффективности к терапии атеротромбоза добавляют непрямые антикоагулянты и антагонисты витамина К.
  • Тромболитическая терапия. Специфические ферментные препараты, которые разрушают тромб, вводятся в острых периодах инсульта и инфаркта миокарда. Тромболитики быстро восстанавливают кровоток в пораженной артерии, уменьшают зону ишемического повреждения. Схему лечения осложнений атеротромбоза дополняют селективными ингибиторами факторов свертывания крови.
  • Гиполипидемическая терапия. Лекарства, нормализующие уровень липопротеидов и холестерина, показаны для замедления прогрессирования атеросклероза и профилактики образования нестабильных липидных бляшек. В основном используют статины и фибраты, реже — секвестранты желчных кислот и производные никотиновой кислоты.
  • Терапия сопутствующих болезней. При артериальной гипертензии рекомендовано комбинированное лечение антагонистами кальция, диуретиками, ингибиторами АПФ. Для терапии ИБС назначаются антиангинальные средства и кардиопротекторы.

Хирургическое лечение

При полной окклюзии артериального сосуда эффективны оперативные методики реваскуляризации. Специалисты в сфере кардиохирургии при атеротромбозе предпочитают проводить эндоваскулярные вмешательства, которые имеют высокую эффективность и короткий восстановительный период. Назначают транслюминальную баллонную ангиопластику или чрескожное стентирование коронарных артерий.

При поражении сонной артерии, других сосудов, питающих головной мозг, нейрохирурги используют эндоваскулярную или открытую тромбоэкстракцию. Операция выполняется при флотирующем тромбе, снижении перфузии пораженного полушария, наличии вокруг очага зоны пенумбры (части клеток, которые могут восстановить свою функцию). При атеротромбозе проксимальных артерий конечностей показана ангиопластика и стентирование.

Прогноз и профилактика

При раннем начале медикаментозной терапии у большинства пациентов с атеротромбозом происходит компенсация состояния, риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы снижается в несколько раз. Прогноз благоприятный при отсутствии в анамнезе пациента атеротромботических событий (инфаркта, инсульта). Первичная профилактика атеротромбоза предполагает устранение поведенческих факторов риска, нормализацию массы тела и контроль уровня холестерина в крови.

Атеротромбоз

Атеротромбоз — это образование тромбов на атеросклеротически измененной сосудистой стенке, что сопровождается ишемией органов и тканей. Клинически атеротромбоз проявляется признаками поражения сердца (загрудинные боли, аритмии), головного мозга (головокружения, головные боли, обмороки) и нижних конечностей (отеки, перемежающаяся хромота). Диагностический поиск включает лабораторные методы (липидный профиль и коагулограмму), УЗИ сосудов, рентгеноконтрастную ангиографию. Для лечения атеротромбоза применяют антитромбоцитарные и гиполипидемические препараты, при острых тромбозах — тромболитики. Реже используют эндоваскулярные хирургические методики.

Общие сведения

Атеротромбоз — собирательное название для патологических процессов, происходящих в сосудах головного мозга, сердца и других внутренних органов, конечностей. Симптомы и конкретные клинические диагнозы при данной сосудистой патологии определяются локализацией поражения. В структуре общей смертности различные проявления и осложнения атеротромбоза занимают около 28%. Его наличие сокращает среднюю ожидаемую продолжительность жизни на 5-7 лет. Обычно атеротромбоз развивается в возрасте после 50-55 лет, чаще болеют мужчины.

Причины атеротромбоза

Основная причина — атеросклероз, без которого не могут сформироваться характерные морфологические и клинические симптомы атеротромбоза. Состояние возникает при длительном существовании атеросклеротических изменений в сосудах, отсутствии адекватной гиполипидемической терапии. Важным этиологическим фактором является повышенная свертывающая активность крови.

Вероятность атеротромбоза повышается при наличии одного или нескольких факторов риска. В современной кардиологии провоцирующими считаются:

  • Независимые факторы: пожилой возраст, мужской пол, неблагоприятный семейный анамнез по сердечно-сосудистым болезням;
  • Корригируемые факторы: гиперлипидемия, избыточная масса тела, наличие вредных привычек.

Больные сахарным диабетом в 2 раза чаще страдают от атеротромбоза. У единожды перенесших тромбоз коронарных или мозговых артерий риск повторного эпизода возрастает в 5-9 раз.

Для развития атеротромбоза необходима комбинация 3-х патофизиологических механизмов:

  • разрушение липидной бляшки;
  • воспалительный процесс в стенке сосуда;
  • активация первичного и вторичного звена гемостаза.

Атеросклеротические отложения зачастую возникают в местах разветвления сосудов. По мере прогрессирования атеротромбоза покрышка липидной бляшки разрушается, что активирует воспалительные цитокины и адгезивные молекулы.

В месте повреждения скапливаются тромбоциты, которые покрывают поврежденную интиму сосуда. Сначала формируется непрочный тромбоцитарный тромб, после чего активируется каскад коагуляции. В результате образуется прочный тромб, который полностью или частично перекрывает просвет сосуда. Основное патогенетическое звено при атеротромбозе — локальная ишемия в тканях, которые кровоснабжаются пораженной артерией.

Симптомы атеротромбоза

Признаки заболевания зависят от расположения, числа и протяженности внутрисосудистых тромбов. Наиболее часто поражаются сердце, мозговая ткань, нижние конечности. Для коронарной локализации атеротромбоза типичны приступы стенокардии напряжения — загрудинная боль при ходьбе или физических нагрузках. Болевые ощущения длятся до 10 минут, исчезают после отдыха и приема нитроглицерина.

На начальном этапе поражения церебральных артерий больные жалуются на периодические головокружения. Реже беспокоит потемнение в глазах, слабость и сонливость. Характерна сильная головная боль и боль в глазных яблоках, шум в ушах. При прогрессировании атеротромбоза наблюдаются парестезии в конечностях, снижается мышечная сила и двигательная активность. Иногда на фоне вышеперечисленных симптомов развивается обморок.

Атеротромбоз сосудов нижних конечностей проявляется быстрой утомляемостью, ощущениями покалывания или жжения. Кожа на ногах постоянно холодная, бледная, иногда с цианотичным оттенком. Вечером или ночью бывают судороги икроножных мышц. При ишемии мышц ног отмечается перемежающаяся хромота — резкие боли в области бедер или голеней во время ходьбы. Возможен сильный отек ступней, длительно незаживающие язвы.

Осложнения

Чаще всего при атеротромбозе страдает сердце: при отрыве тромба и закупорке одного из коронарных сосудов развивается крупноочаговый инфаркт миокарда. Болезнь в 6-10% случаев заканчивается смертью. У остальных пациентов формируется постинфарктный кардиосклероз, снижающий сократительную способность миокарда. При атеротромбозе есть риск внезапной сердечной смерти вследствие тяжелых аритмий.

Вторым по частоте осложнением является ишемический инсульт. Заболевание имеет высокий процент летальности — около 20% больных умирают в первые 3 месяца. У 25% людей инсульт заканчивается инвалидностью. Еще одно тяжелое осложнение атеротромбоза — некротические поражения тканей ног. В запущенных случаях наблюдается сухая или влажная гангрена пальцев, распространяющаяся на всю стопу.

Диагностика

Заподозрить атеротромбоз можно при выявлении характерных симптомов у больных с длительным анамнезом атеросклероза или ИБС. Пациенту требуется комплексное обследование у терапевта-кардиолога или ангиолога. При церебральной симптоматике требуется консультация невролога. Для подтверждения диагноза атеротромбоза применяются следующие лабораторные и инструментальные методы:

  • Анализы. В липидном профиле крови определяют повышение уровня общего холестерина более 6-7 ммоль/л, преобладание атерогенной фракции липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП). Коагулограмма при атеротромбозе показывает усиление свертывающей способности крови.
  • УЗИ сосудов. Для оценки кровотока в артериях выполняют УЗДС сосудов головного мозга и шеи, нижних конечностей. УЗИ позволяет визуализировать атеросклеротические бляшки и тромбы. Чтобы исследовать сократительную и функциональную активность сердца, рекомендована эхокардиограмма.
  • Ангиография. Инвазивное исследование сосудов с контрастом необходимо при подозрении на инфаркт миокарда или инсульт, а также для визуализации сосудистой сети ног. При обнаружении изолированных симптомов атеротромбоза сердца проводится коронарография.
  • Дополнительные методы. Диагностический комплекс подбирают исходя из локализации атеротромбоза. Для исследования сердца применяется ЭКГ, фонокардиография, рентгенография ОГК. При церебральных проявлениях показана КТ головного мозга, при необходимости делают ЭЭГ.
Читать еще:  Линзы Dailies Total: инструкция по применению, описание, принцип действия, минусы и плюсы использования, характеристики, стоимость в магазине, где заказать, отзывы

Лечение атеротромбоза

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение является основным методом при атеротромбозе. Врачебные мероприятия направлены на замедление прогрессирования патологических изменений и снижение риска фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Для успешной стабилизации применяют несколько групп препаратов, которые назначают на длительный срок или пожизненно. Основные направления лечения атеротромбоза:

  • Антитромботическая терапия. Препараты из группы антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиенопиридиновые производные) принимаются в поддерживающих дозах для уменьшения адгезии и агрегации тромбоцитов. При их недостаточной эффективности к терапии атеротромбоза добавляют непрямые антикоагулянты и антагонисты витамина К.
  • Тромболитическая терапия. Специфические ферментные препараты, которые разрушают тромб, вводятся в острых периодах инсульта и инфаркта миокарда. Тромболитики быстро восстанавливают кровоток в пораженной артерии, уменьшают зону ишемического повреждения. Схему лечения осложнений атеротромбоза дополняют селективными ингибиторами факторов свертывания крови.
  • Гиполипидемическая терапия. Лекарства, нормализующие уровень липопротеидов и холестерина, показаны для замедления прогрессирования атеросклероза и профилактики образования нестабильных липидных бляшек. В основном используют статины и фибраты, реже — секвестранты желчных кислот и производные никотиновой кислоты.
  • Терапия сопутствующих болезней. При артериальной гипертензии рекомендовано комбинированное лечение антагонистами кальция, диуретиками, ингибиторами АПФ. Для терапии ИБС назначаются антиангинальные средства и кардиопротекторы.

Хирургическое лечение

При полной окклюзии артериального сосуда эффективны оперативные методики реваскуляризации. Специалисты в сфере кардиохирургии при атеротромбозе предпочитают проводить эндоваскулярные вмешательства, которые имеют высокую эффективность и короткий восстановительный период. Назначают транслюминальную баллонную ангиопластику или чрескожное стентирование коронарных артерий.

При поражении сонной артерии, других сосудов, питающих головной мозг, нейрохирурги используют эндоваскулярную или открытую тромбоэкстракцию. Операция выполняется при флотирующем тромбе, снижении перфузии пораженного полушария, наличии вокруг очага зоны пенумбры (части клеток, которые могут восстановить свою функцию). При атеротромбозе проксимальных артерий конечностей показана ангиопластика и стентирование.

Прогноз и профилактика

При раннем начале медикаментозной терапии у большинства пациентов с атеротромбозом происходит компенсация состояния, риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы снижается в несколько раз. Прогноз благоприятный при отсутствии в анамнезе пациента атеротромботических событий (инфаркта, инсульта). Первичная профилактика атеротромбоза предполагает устранение поведенческих факторов риска, нормализацию массы тела и контроль уровня холестерина в крови.

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в хирургической практике

А.И.Кириенко, С.Г.Леонтьев, И.С.Лебедев, Е.И.Селиверстов
Кафедра факультетской хирургии РГМу (зав. — акад. В.С.Савельев), городская клиническая больница №1 им. Н.И.Пирогова (главный врач — проф. О.В.Рутковский)

Зачастую массивная ТЭЛА, летальность от которой колеблется от 0,1 до 5%, является первым проявлением бессимптомно протекающего острого флеботромбоза. Подобное течение тромбоза, по данным T.Hyers [1], в послеоперационном периоде отмечается у 80% больных. По данным патолого-анатомического отделения ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, массивная ТЭЛА после урологических, хирургических, гинекологических вмешательств выявляется в 7,1, 8,3 и 11,2% случаев соответственно. Кроме того, примерно половина больных с тромбозом подколенного или бедренно-подвздошного сегмента переносят бессимптомную легочную эмболию [2]. Неверифицированные тромбоэмболические осложнения угрожают возникновением в отдаленном периоде тяжелых форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей и постэмболической легочной гипертензии, что негативно отражается на качестве жизни и требует существенных финансовых затрат на их лечение. В связи с этим вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у хирургических больных по-прежнему актуальны.

Приведенные данные заставляют клинициста ответить на вопрос: какова вероятность развития венозного тромбоза и легочной эмболии у данного конкретного больного? Для этого необходимо провести анализ совокупности факторов риска, предрасполагающих к возникновению ВТЭО в послеоперационном периоде. Они обусловлены, с одной стороны, оперативным вмешательством, а с другой — характером патологии (в том числе и сопутствующей), имеющейся у пациента. Риск осложнений в наибольшей степени зависит от типа операции и ее продолжительности. Выделяют неосложненные вмешательства (длительностью от 30 до 45 мин), большие и расширенные. К первым относят аппендэктомию, грыжесечение, выскабливание полости матки, гистероскопию, трансуретральную резекцию предстательной железы, диагностическую лапароскопию и эндоскопические операции и т.д. Глубоким заблуждением является мнение, что они никогда не сопровождаются ВТЭО. Так, у этой категории больных, частота тромбоза глубоких вен голени достигает 2%, проксимальных форм тромбоза — 0,4%, легочная эмболия развивается у 0,2% больных с летальным исходом в 0,002% случаев [3]. Венозный тромбоз и ТЭЛА регистрируются после лапароскопической холецистэктомии у 0,03 и 0,06% пациентов соответственно [4].

Из больших вмешательств, при которых чаще возникает тромбоз в системе нижней полой вены, выделяют: осложненную аппендэктомию, холецистэктомию, резекцию желудка или кишечника по поводу заболеваний неопухолевой этиологии, кесарево сечение, ампутацию матки, удаление придатков, чреспузырную аденомэктомию, гипсовую иммобилизацию или остеосинтез переломов костей голени и др. Серьезной проблемой остается отсутствие должных профилактических мероприятий после оперативного родоразрешения.

К расширенным вмешательствам, после которых частота тромбоза дистальной локализации достигает 40-80%, проксимальной — 20%, а легочная эмболия развивается у 4-10% больных, относят операции, выполняемые по поводу злокачественных новообразований любой локализации, ортопедические или травматологические (остеосинтез бедра, эндопротезирование коленного либо тазобедренного суставов). Высокая вероятность развития венозного тромбоза у этих больных обусловлена, с одной стороны, наличием онкопатологии — одного из основных самостоятельных факторов риска, а с другой — продолжительностью и объемом вмешательства, длительной иммобилизацией как до, так и после операции.

Количество факторов, связанных с состоянием пациента и влияющих на частоту ВТЭО, огромно. К основным можно отнести: возраст, наличие в анамнезе онкологических заболеваний, эпизодов венозного тромбоза и легочной эмболии, длительный (4 дня и более) постельный режим, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, прием гормональных контрацептивов, наследственные либо приобретенные тромбофилические состояния. Нередко именно сопутствующая патология при прочих равных условиях существенно увеличивает риск появления острого венозного тромбоза. Например, в старшей возрастной группе, частота тромбоэмболических осложнений в 3-4 раза выше, чем у пациентов 40-50 лет. Тот факт, что оральные контрацептивы, увеличивая содержание фибриногена в плазме крови, а также таких факторов свертывания, как протромбин, VII, IX, X, XII, повышают риск тромбозов, не вызывает сомнения. Таким образом, пациенты могут быть разделены на группы с низким, умеренным или высоким риском возникновения венозного тромбоза. Выбор методов профилактики должен проводиться соответственно степеням риска.

Постулат о том, что осложнения легче предотвратить, чем лечить, общеизвестен. В связи с этим необходимо особо подчеркнуть, что предупредить развитие венозного тромбоза означает тем самым обезопасить пациента от угрожающей его жизни легочной эмболии. Согласно триаде Вирхова активация процесса свертывания крови происходит в результате изменения ее свойств (гиперкоагуляция), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови (стаз). Основой профилактики служат методы, направленные на коррекцию этих нарушений, предотвращение развития острого венозного тромбоза. Их подразделяют на медикаментозные (фармакологические) и физические (механические).

Физические методы профилактики должны быть использованы у всех без исключения больных в интра- и послеоперационном периоде вплоть до полной активизации. Они включают эластическую компрессию нижних конечностей и перемежающуюся пневмокомпрессию. При этом наблюдается уменьшение венозной емкости нижних конечностей, улучшение скоростных и вязкостных характеристик крови. Методы ускорения кровотока особенно эффективны у нейрохирургических больных, у пациентов с сочетанной травмой, когда проведение фармакопрофилактики равносильно «катастрофе» из-за риска геморрагических осложнений. Так, например, периоперационная переменная пневмокомпрессия в нейрохирургии снижает частоту развития венозного тромбоза с 22 до 7% [3]. Немаловажную роль играет и уровень компрессии, особенно у пациентов высокой степени риска. По данным A.Howard и соавт. (2004 г.), компрессия всей конечности снижает частоту развития тромбоза в 2,5 раза (см. таблицу). Не следует забывать, что одной из составляющих немедикаментозной профилактики ВТЭО служит максимальная и возможно более ранняя активизация больных, перенесших хирургические вмешательства. В этой связи необходимо отметить преимущества регионарной анестезии над общей в снижении частоты этих осложнений, особенно у травматологических и ортопедических больных.

Таблица. Влияние уровня компрессии на частоту возникновения послеоперационных тромбозов

Профилактика атеротромботических осложнений ИБС

Стенограмма лекции

Общая продолжительность: 12:37

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Следующее сообщение – «Профилактика атеротромботических осложнений ИБС». Доктор медицинских наук Ежов Марат Владиславович.

Марат Владиславович Ежов, доктор медицинских наук:

— Спасибо, Оксана Михайловна. Уважаемые коллеги! Я продолжу тему, затронутую Олегом Петровичем. Это характеристика и поиск нестабильных атеросклеротических бляшек.

Действительно, 25 лет назад Семур Глагов описал феномен, согласно которому атеросклеротическая бляшка долгое время растет, а просвет сосуда сохраняется. Так называемый феномен положительного ремоделирования за счет расширения внешней эластической мембраны. Только по достижении бляшкой 40% от площади поперечного сечения сосуда начинается сужение этого просвета.

Читать еще:  Блефарофимоз у детей: методы диагностики и клиническая картина болезни, как лечить и предотвращать возникновение патологии

Основные задачи, которые стоят перед нами, связаны с тем, что мы не знаем, когда произойдет острый коронарный синдром вследствие надрыва и тромбоза бляшки. В связи с этим мы должны выявлять их, а также предикторов, которые способствуют развитию нестабильной ситуации. Последующая профилактика атеротромботических осложнений.

Какая же атерома дает острый коронарный синдром? Перед вами ангиограмма и внутрисосудистое ультразвуковое изображение больного: мужчина среднего возраста со стертой клинической симптоматикой и безболевой ишемией миокарда при высокой переносимости физической нагрузки. Вы видите, что в передней нисходящей артерии гемодинамически значимый бифуркационный стеноз.

Это массивная атерома, но самое главное при оценке ее структуры с помощью функции «виртуальной гистологии». Красный цвет, который характеризует некротические массы, говорит, что порядка 30% в данном срезе занимает именно зона некроза, зона нестабильности. Также есть глыбы кальция. Фиброзный компонент, положительный для бляшки, стабилизирующий, не покрывает часть ее. Соответственно, данная атерома характеризуется как фиброатерома с тонкой капсулой.

По нашим данным, у 22-х больных и визуализации 29-ти коронарных артерий оценено 54 пораженных участка. Каждая четвертая атерома имеет признаки нестабильности. В отношении качественного состава вы видите отличия их по сравнению со стабильным фенотипом. Нестабильные атеромы имеют большее содержание некротических масс (37% по отношению к 24%), кальциноза и меньшее количество фиброзного компонента.

Самое главное – вот как выглядит в жизни феномен Глагова: между положительным ремоделированием коронарной артерии и наличием некротического ядра существует положительная корреляция. Таким образом, нестабильная бляшка растет, как правило, снаружи от просвета сосуда.

Как наши данные согласуются с мировым опытом? Уместно напомнить результаты исследования COURAGE, когда больные, которые все расценивались как кандидаты для ангиопластики за счет наличия гемодинамически значимого стеноза и признаков ишемии или типичной стенокардии, рандомизировались в группу стентирования или консервативной терапии.

По истечении пяти лет наблюдений в группе консервативной терапии только каждому третьему больному было проведено эндоваскулярное лечение, связанное с дестабилизацией состояния или неэффективностью консервативной терапии.

Что такое оптимальная терапия на сегодняшний день? Она зиждется на агрессивном снижении холестерина (липопротеидов низкой плотности) с помощью статинов, о чем подробно уже сегодня говорилось, а также на антиагрегантах. Практически большая часть наших больных на протяжении своей жизни сталкиваются с необходимостью применения клопидогрела.

Что мы знаем об этом препарате? Он уже более 10 лет применяется в клинической практике. Еще в начале XXI века была доказана его эффективность в клинических исследованиях, в первую очередь, у больных с острым коронарным синдромом и с операциями ангиопластики и стентирования, когда он в комбинации с аспирином показывал свою эффективность в отношении снижения риска тромботических осложнений. Этот препарат прочно удерживает одно из первых мест в мире по продажам.

Что важно? В конце прошлого года появился в online-версии консенсус американских экспертов по совместному применению тиенопиридинов и ингибиторов протонной помпы. Он пока еще не опубликован, поэтому я хотел бы осветить основные его положения.

Хорошо известный факт: клопидогрел уменьшает риск сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с аспирином или плацебо. Двойная антиагрегантная терапия аспирином и клопидогрелем по сравнению с терапией аспирином снижает частоту ССО у больных ИБС и риск тромбоза стента, но не рекомендуется после ишемического инсульта из-за увеличения риска кровотечений.

Клопидогрел, аспирин и их комбинация ассоциируются с повышенным риском желудочно-кишечных кровотечений. Хорошо известны факторы риска данного вида осложнений терапии антиагрегантами – это повторные кровотечения в анамнезе, пожилой возраст, терапия антикоагулянтами, стероидами и НПВП, а также инфицирование Helicobacter.

Ингибиторы протонной помпы и антагонисты рецепторов гистамина второго типа снижают риск ЖКК, причем первые в большей степени. Оба класса не рекомендуются для рутинного применения больным с низким риском кровотечений. Ингибиторы протонной помпы рекомендуются больным, которые принимают антиагреганты и имеют повышенный риск кровотечений.

Клиническое решение наше относительно совместного применения ИПП и тиенопиридинов должно приниматься с учетом риска развития не только сердечнососудистых осложнений, но и желудочно-кишечных кровотечений.

Фармакокинетические и фармакодинамические исследования с оценкой функций тромбоцитов свидетельствуют об ослаблении эффектов клопидогреля на фоне такого ИПП, как омепразол. Однако не ясно, имеет ли это взаимодействие какое-то клиническое последствие. Не все клинические исследования это подтверждают.

Вы знаете, что сейчас можно проводить фармакогенетическое тестирование, тест на агрегацию тромбоцитов при совместном применении ИПП и тиенопиридинов. Но значение этих тестов пока еще однозначно не установлено. Тем не менее, они могут применяться в случаях, если мы видим «слабый ответ» на клопидогрел или явную резистентность к нему.

Антагонисты рецепторов гистамина могут быть альтернативой ИПП у больных с невысоким риском ЖКК, и в случаях, когда ИПП не требуются для коррекции рефрактерной ГЭРБ. Из-за антагонистов рецепторов гистамина циметидин может конкурентно подавлять цитохром 2С19, поэтому другие препараты этой группы предпочтительны.

Я хотел бы коротко остановиться на одном исследовании: международном исследовании COGENT, которое было посвящено как раз оценке взаимодействия между клопидогрелем и омепразолом. Большое количество больных было включено, которым была показана двойная антиагрегантная терапия после острого коронарного синдрома или коронарного стентирования.

Вы видите, что кривые выживаемости не отличались по частоте сердечнососудистых осложнений в группах, которые получали или не получали омепразол на фоне клопидогреля. Зато омепразол значимо снижал (примерно на 45%) частоту желудочно-кишечных осложнений.

Исследование COGENT – это единственное рандомизированное исследование по взаимодействию ИПП и клопидогрела. Но оно было непродолжительным. Широкие доверительные интервалы не исключают риска ССО на 50% при применении омепразола у данной категории больных.

В нашем учреждении было выполнено оригинальное исследование по изучению применения генерического клопидогреля (препарат ЗИЛТ) у больных ИБС в сочетании с язвенной болезнью. Мы включили 60 больных, которые в анамнезе имели в подавляющем большинстве операции реваскуляризации миокарда, инфаркт миокарда. Это категория очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Сопутствующий язвенный анамнез у них был на протяжении от 5 до 27 лет. Что интересно: обострение заболевания на протяжении последнего года отмечалось у каждого третьего пациента. В этой связи в протоколе исследования было заложено обязательное проведение изначально гастроскопии. У трех пациентов на этапе скрининга были выявлены асимптомные эрозии ЖКТ.

После отмены аспирина назначали ЗИЛТ с оценкой агрегации тромбоцитов через 5 дней и 8 недель. Видите, что все больные получали симвастатин в рамках данного исследования, а также стандартную терапию (бета-блокаторы – 80%, нитраты – 40%, антагонисты кальция – 30%). Это серьезные больные, которым требовалась серьезная антиангинальная терапия.

Вот основные результаты исследования. На фоне терапии ЗИЛТом мы достигали значимого эффекта. Нижняя строчка этой таблицы: при максимальной дозе индуктора отмечено достоверное снижение агрегации тромбоцитов (практически угнетение в два раза) как через пять дней терапии, так и через два месяца.

Конкретные графики по конкретной больной. На крайнем правом вы видите, что при максимальной дозе индуктора исходно высокая агрегация тромбоцитов. Она снижается практически до нуля уже через 5 дней после применения препарата ЗИЛТ.

Истинная лабораторная резистентность в рамках нашего исследования была выявлена только у 8% больных. У одного больного было небольшое кровотечение, которое было связано не с основным заболеванием, а с немым полипом толстого кишечника. Обострения язвенной болезни на протяжении всего исследования не было, несмотря на то, что больнее не принимали какую-либо противоязвенную терапию.

Если мы будем говорить об ИПП, то при двойной антиагрегантной терапии лучше отдавать предпочтение пантопразолу или нольпазе в связи с тем, что у него наименьшее сродство к ферментной системе цитохрома 450. Эта громоздкая таблица говорит только о том, что нет необходимости менять дозу нольпазы при одновременном приеме других лекарственных средств.

Два слова о новых антиагрегантах. Все исследования (это отмечено в упомянутом консенсусе) говорят – да, они мощнее клопидогреля, но риск больших кровотечений при их применении достоверно возрастает. Будущее покажет, можем ли мы подвергать больных большему риску.

В заключение я хотел бы подчеркнуть, что для снижения риска тромботических осложнений у наших больных препаратом выбора является клопидогрел. У пациентов с высоким риском желудочно-кишечных кровотечений на фоне антиагрегантной терапии возможно или необходимо применение ИПП. Вероятно, из препаратов этой группы следует не отдавать предпочтение омепразолу ввиду его возможного взаимодействия с клопидогрелем. В особых случаях целесообразно проводить генетическое тестирование, оценку функций тромбоцитов и применять не ИПП, а антагонист рецепторов гистамина.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector