Глаукоматозная нейропатия: причины, как лечить

Глаукоматозная нейропатия: причины, как лечить

Симптомы глаукоматозной оптической нейропатии

Медицинский эксперт статьи

Зрительный нерв содержит более 1 млн аксонов ганглиозных клеток сетчатки, тела которых расположены в поверхностных слоях сетчатки. Несмотря на некоторую вариабельность размера и формы диска зрительного нерва, чаще всего диск представляет собой вертикально ориентированный овал. В центре диска есть область экскавации, которая обычно имеет форму горизонтально расположенного овала. Центральная часть диска, как правило, бледнее, поскольку там нет аксонов, просвечивает lamina cribrosa (решётчатая пластинка), находящаяся глубже. Ткань между физиологической экскавацией и краями диска — нейроретинальный поясок (НРП), на котором проецируют место расположения основной массы аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Эта ткань обычно имеет оранжево-красный цвет из-за обилия в ней капилляров, при заболеваниях приобретает бледный цвет.

Определение размера диска зрительного нерва крайне важно при оценке глаукоматозной оптической нейропатии. Его размер коррелирует с размерами физиологической экскавации и нейроретинального пояска: чем больше диск, тем больше экскавация и кольцо. Большая экскавация в большом диске может быть вариантом нормы, тогда как маленькая экскавация в меньшем диске может свидетельствовать о патологии. Кроме того, глубина экскавации связана с её площадью и косвенно с размером экскавации в норме.

Площадь нейроретинального пояска положительно коррелирует с площадью диска зрительного нерва: диски большего размера имеют большие нейроретинальные пояски и наоборот. Определение ширины пояска в целом подчинено правилу ISNT: самая широкая — нижняя часть кольца (inferior), затем верхняя (superior), назальная (nasalis) и самая узкая часть — темпоральная (temporalis). Преимущественное сокращение ширины нейроретинального пояска, особенно в нижней и верхней части диска, имеет место на ранних или промежуточных стадиях глаукомы. Неглаукоматозное повреждение диска зрительного нерва редко связано с утратой нейроретинального пояска.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Оценка глаукоматозного диска зрительного нерва

Утрата нейроретинального пояска

Дегенерация аксонов ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме ведёт к увеличению размеров экскавации и утрате ткани нейроретинального пояска. Его средняя площадь, как правило, уменьшена в глаукоматозных лисках по сравнению с нормальными дисками — это лучший показатель, чем отношение экскавация/диск при дифференцировании ранних стадий глаукомы от варианта нормы. Утрата нейроретинального пояска может быть фокальной или концентрической.

Фокальная утрата нейроретинального пояска часто начинается с маленького локализованного дефекта в контуре внутреннего края экска-нации, приводящего к сужению нейроретинального пояска.

Такое состояние называют фокальной выемкой или ямочными изменениями.

Этот дефект может увеличиваться и приводить к развитию прорыва экскавации. При сужении до края диска зрительного нерва и отсутствии ткани нейроретинального пояска появляется краевая экскавация. Сосуды, пересекающие истончённое кольцо, резко изгибаются. Это явление называют принудительным изгибом, оно имеет значение при оценке ширины пояска.

Концентрическую глаукоматозную атрофию с увеличением экскавации в виде концентрических кругов иногда сложнее отличить от физиологической экскавации. В этой ситуации следует помнить правило ISNT и то, что в норме экскавация имеет форму горизонтально, а не вертикально ориентированного овала.

Признак решетчатых точек

На поверхности соска зрительного нерва аксоны сильно изогнуты, покидают глаз через фенестрированные листки соединительной ткани или решётчатую пластинку.

Углубление экскавации диска зрительного нерва при глаукоме может привести к просвечиванию отверстий решётчатой пластинки — признак решётчатых точек. Неясно, имеет ли само по себе углубление экскавации какое-либо клиническое значение.

Оскольчатые или пламеобразные геморрагии на границе диска зрительного нерва — геморрагии Дранса (Drance). Эти геморрагии считают неблагоприятным прогностическим признаком для развития глаукоматозной оптической нейропатии. Геморрагии Дранса часто наблюдают при глаукоме с низким внутриглазным давлением. Их связывают с дефектами в слое нервных волокон, выемками в псйроретинальном пояске и кольцевыми скотомами поля зрения.

Дефекты слоя нервных волокон

В норме исчерченность ретинального слоя нервных волокон при офтальмоскопии видна как световые отражения от пучков нервных волокон. Утрата аксонов ретинальных ганглиозных клеток сетчатки при глаукоме ведёт к потере ткани нейроретинального пояска и дефектам видимого слоя нервных волокон (СНВ). Места истощения ретиналь-ного слоя нервных волокон видны при офтальмоскопии как тёмные клиновидные дефекты, направленные к краю диска зрительного нерва или затрагивающие его границы. Дефекты слоя нервных волокон лучше всего видны в зелёном свете или без красного света. Их выявление используют для ранней диагностики глаукоматозных повреждений. Тем не менее это не патогномоничный признак глаукоматозного повреждения, поскольку дефекты возникают и в глазах с оптической нейропатией иного происхождения.

Парапапиллярная хориоретинальная атрофия

Парапапиллярная атрофия, особенно в бета-зоне, чаще бывает большего размера в глазах с глаукоматозными повреждениями. Она коррелирует с утратой нейроретинального пояска. В секторе наибольшей его утраты максимальная площадь атрофии. Поскольку парапапил-лярную атрофию реже встречают в глазах с неглаукоматозным повреждением диска зрительного нерва, её выявление помогает отличить глау-коматозную оптическую нейропатию от неглаукоматозной.

Вид сосудов на диске зрительного нерва может помочь при оценке глаукоматозного поражения нерва. Кроме принудительного изгибания, некоторые исследователи считают феномен эстакады признаком глаукоматозного поражения. Признак эстакады заключён в перекидывании сосудов в виде мостика над углублённой экскавацией. При прогрессирующей утрате подлежащей ткани сосуды теряют поддержку и выглядят висящими над пустым пространством экскавации.

Многие другие изменения неспецифичны. Фокальное сужение артериол сетчатки и диффузное сужение её сосудов, более выраженное в области наибольшей утраты нейроретинального пояска, можно наблюдать при нейропатиях зрительного нерва различного генеза.

Неглаукоматозная нейропатия зрительного нерва

Отличить глаукоматозную от неглаукоматозной оптической неиропатии бывает сложно. Бледность, непропорциональная экскавации или бледность при интактном нейроретинальном пояске — признаки неглаукоматозной оптической неиропатии. Примерами неглаукоматозной оптической неиропатии могут быть гигантоклеточный артериит и компрессионные повреждения зрительного нерва. Неглаукоматозное повреждение диска зрительного нерва не всегда ассоциировано с утратой нейроретинального пояска. поэтому его форма мало изменена. В противоположность этому при глаукоматозной неиропатии зрительного нерва происходит утрата ткани нейроретинального кольца с нарастанием бледности из-за увеличения размеров экскавации.

Для оценки изменений в зрительном нерве с течением времени можно использовать цветные стереофотографии. Стереофотографии можно получить, делая последовательно два фотоснимка, камеру можно перемещать как вручную, так и с помощью скользящего адаптера (сепаратор Аллена). Другой способ получения стереофотографий — делать две фотографии синхронно двумя камерами, используя при этом принцип непрямой офтальмоскопии (стереоскопическая фундус-камера Дональдсона) или двупризменный сепаратор. В целом одновременные снимки диска более воспроизводимы.

К другим методикам, позволяющим получить изображения и измерить диск зрительного нерва для сравнения во времени, относят HRT, GDx-лазерную поляриметрию и оптическую когерентную томографию (ОКТ).

Атрофия зрительного нерва — лечение частичной и полной атрофии

Оптическая атрофия (нейропатия) — термин, используемый для обозначения конечной стадии ряда условий, которые могут вызвать повреждение зрительного нерва, подразумевает истощение клеток. Вторая пара черепных нервов состоит из пучка нервных волокон, они транспортируют визуальную информацию от ретины к центрам визуальной обработки мозга.

Значительное повреждение или дегенерация зрительного нерва (ЗН) могут привести к утрате способности человека визуально воспринимать информацию.

Оптическая атрофия по МКБ 10-го пересмотра имеет код 10. Распространенность слепоты, связанной с нейропатией, составляет около 0,8%. Оптическая нейропатия — это не болезнь, а признак многих процессов заболевания.

Существует множество причин заболевания. Наиболее распространенной является плохой кровоток . Этот процесс в медицине называется ишемическая оптическая нейропатия. Проблема чаще затрагивает пожилых людей .

Любое заболевание, которое может нарушить функцию ганглиозных клеток (тип нейрона, обнаруженный вблизи внутренней поверхности сетчатки), может со временем привести к развитию атрофии.

Прогрессирующее состояние, вызывающее повышение давления в глазах, приводящее к повреждению ЗН. В течение нескольких лет патологический процесс в оптических структурах приводит к сильному ухудшению зрительного восприятия или полной слепоте.

Одним из тревожных аспектов глаукомы является отсутствие симптомов на ранней стадии развития. Пациенты старше 40 лет должны посещать окулиста каждый год 1–2 раза в день. Особенно важно проводить профилактическое обследование пациентам с сахарным диабетом, повышенным кровяным давлением.

Читать еще:  Проверка зрения на компьютере: таблица сивцева и орловой, тест амслера

Ретробульбарный неврит

Форма неврита или воспаление ЗН. Воспаление — нормальный иммунный процесс в ответ на раздражители. Оно может атаковать и повредить здоровую ткань в аутоиммунных условиях или при других патологиях.

Ретробульбарный неврит вызывает рассеянный склероз, сахарный диабет, гиперкалиемия и низкий уровень фосфора.

Травматическая нейропатия

Происходит из-за косвенного повреждения ЗН, являющегося результатом передаваемого шока от удара, создаваемого в интраокулярной части. Это может произойти из-за проникающего повреждения или из костных фрагментов в зрительном канале или орбите.

Значительная травма, приводящая к орбитальным кровоизлияниям и гематоме, также приводит к данному патологическому состоянию.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Состояние, характеризующееся закупоркой вены глаза. В результате кровь начинает восстанавливаться внутри органа зрения, просачиваясь в сетчатку.

Это приводит к отеку макулы (небольшой, но важной области в центре сетчатки, необходимой для четкого просмотра деталей объектов), влияющей на центральное зрение. Если эта аномалия кровоснабжения не будет исправлена, нервные клетки внутри глаза могут умереть, что приведет к потере зрительного восприятия.

Другие факторы, вызывающие оптическую нейропатию

К развитию патологического процесса приводит множество сопутствующих факторов. К ним относят:

  • гигантский клеточный артериит;
  • хроническая папилледема;
  • нейропатия Лебера;
  • патологии позвоночника;
  • атеросклероз;
  • злокачественные опухоли;
  • профузные кровотечения;
  • токсичность метанола;
  • пигментный ретинит;
  • болезнь Тея-Сакса;
  • сифилис;
  • ювенильная атрофия.

Привести к развитию заболевания способны некоторые лекарственные средства. Например, Винкристин, Циметидин, Этамбутол, Циклоспорин, Хлорамфеникол.

Группа риска

Те, кто страдает от плохого кровоснабжения (ишемическая нейропатия ЗН), наиболее подвержены риску развития данного состояния. Чаще всего заболеванию подвергаются пожилые люди.

Пациенты пережившие инсульт, имеющие глаукому, опухоль головного мозга или заболевания ЦНС подвержены этому состоянию.

Классификация

Выделяют следующие формы заболевания:

  • Первичная оптическая нейропатия — дегенерация волокон зрительного нерва упорядоченным образом, которая заменяется колоннами глиальных клеток (клеток, окружающих нейроны). Это может произойти при таких условиях, как опухоли гипофиза, ЗН, травматической оптической нейропатии или рассеянного склероза.
  • Вторичная оптическая нейропатия — выраженная дегенерация нервной ткани, с чрезмерным распространением глиальных клеток, возникающих в результате условий, косвенно влияющих на ЗН.
  • Последовательная оптическая атрофия характеризуется бледно-оптическим диском с нормальными полями. Артерии, расположенные здесь, заметно уменьшаются. Этот тип развивается у пациентов с миопией или центральной окклюзией ретинальной артерии.
  • Глаукоматозная атрофия характеризуется разрушением внутренних слоев белковой оболочки из-за скачков местного давления.

По характеру поражения волокон выделяют частичную и полную. Полная атрофия зрительного нерва — дегенерция всего нерва. Пациент не получает визуальную информацию пораженным органом.

Она бывает наследственной или приобретенной. К врожденной атрофии зрительного нерва относят аутосомно-доминантную, рецессивную и митохогриальную.

Также выделяют еще два вида болезни — нисходящую и нисходящую ЧАЗН. Патологический процесс носит одностронний или двусторонний характер . Это необратимое дегенеративное состояние ЗН, характеризующееся побледнением диска и ухудшением резкости зрительного восприятия.

Клиническая картина оптической нейропаитии зависит от основного состояния. Заболевание проявляется следующими признаками:

  • затуманенное зрение;
  • трудности с периферическим зрением, центральным видением и цветовым восприятием;
  • снижение оптической силы.

Способность видеть мелкие детали будет потеряна. Со временем зрачок теряет способность реагировать на свет. Зрительная функция может быть утрачена.

Диагностика

Диагноз ставит офтальмолог. На первичном обследовании врач собирает анамнез, выясняет наличие сопутствующих патологий, факт приема препаратов и контакта с химическими соединениями.

Оптическая нейропатия может быть диагностирована с помощью офтальмоскопии и функциональных тестов, специфичных для этиологии заболевания. У пациентов с орбитальными опухолями применяют УЗИ.

Атрофию зрительного нерва, вызванную переломом, следует без контраста рассмотреть с помощью компьютерной томографии. Если болезнь вызвана рассеянным склерозом, проводится проверка с помощью магнитно-резонансной томографии.

Функциональные тесты для определения нейропатии включают тест на остроту зрения, цветовой видимости, чувствительность к контрастным тестам и зрачковые тесты для обнаружения относительного афферентного зрачкового дефекта наряду с другими исследованиями для определения наличия и тяжести повреждения ЗН.

Для диагностики используют:

  • ангиографию сосудов головного мозга;
  • рентгенографию черепа;
  • сферопериметрию;
  • лазерную допплерографию;
  • видеоофтальмографию.

В большинстве случаев оптическая нейропатия не является самостоятельным заболеванием, она является результатом другим дегенеративных и воспалительных состояний. Поэтому лечение направлено на устранение причины.

Существует мнение, что нервные волокна не подлежат восстановлению. Однако, нейроциты разрастаются, постоянно увеличивая число связей между прилегающими тканями. Они берут на себя все функции, но не размножаются.

Отсюда следует, что полностью вылечить атрофию невозможно. ЗН частично поврежденный можно сохранить и повысить оптическую силу. Если же передача импульсов в головной мозг заблокирована, выход один — операция.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития дегенеративных изменений. Она расширяет сосудистую сеть, уменьшает аккомодацию и усиливает ток крови по артериям.

Назначают противоотечные препараты, антикоагулянты, противовоспалительные средства и дезагреганты (для профилактики образования тромбов). Лекарственные средства вводят внутривенно, внутримышечно или принимают перорально.

Способ применения определяет врач, в зависимости от состояния больного. Например, внутривенные обезболивающие действуют быстрее пероральных.

Для восстановления зрительного нерва проводят комплексное лечение. Оно также включает ретробульбарные уколы, внутримышечные или пероральные витамины группы B. При необходимости назначают антиоксиданты, ноотропные препараты (Липоцеребрин).

Прописывают биогенные стимуляторы для улучшения метаболических процессов в тканях нерва. Это медикаментозные средства, создающиеся на основе биологически активных компонентов, сформированных в тканях животных и полезных трав.

Биогенные стимуляторы назначают как самостоятельно, так и в составе комплексного лечения. Они регенерируют ткани, борются с воспалительными процессами и восстанавливают иммунную систему человека. К ним относят Алоэ, Биосед, апилак, Лидазу, Актовегин.

Методы физиотерапии

Физиолечение направлено на улучшение видимости, чтобы устранить ограничения, возникающие после оптической нейропатии. Используют магнитостимуляцию, электрофоорез, кислородотерапию, светостимуляцию, цветостимцляцию и электростимуляцию.

В тяжелых случаях на последних стадиях развития болезни проводят переливание крови, иглорефлексотерапию.

Оперативное вмешательство

Операция показана при необходимости удалить злокачественные или доброкачественные опухоли, восстановить зрительный нерв при полной нейропатии. В ходе хирургического вмешательства пациенту могут имплантировать биогенные материалы для улучшения кровообращения в поврежденном нерве и органе зрения.

При частичной АЗН практикуют применение коллагенового имплантата.

Использование данного способа терапии эффективно при стабильном внутриглазном давлении. Оперативное вмешательство не рекомендуется проводить пациентам старше 75 лет, лицам с сахарным диабетом, соматическими расстройствами и при оптической силе меньше 0,02 дптр.

Возможна коррекция гемодинамики. Этот хирургический метод помогает спровоцировать разрастание новой сосудистой стенки. Операция при атрофии зрительного нерва проводится на одном или обоих глазах.

Осложнения

Лечить атрофический процесс важно в условиях стационара под наблюдением медицинского персонала. Самостоятельная терапия приведет к печальным последствиям.

Самое опасное осложнение оптической нейропатии — полная потеря восприятия. В таком случае пациент получает определенную степень инвалидности, и до конца жизни будет получать пособие.

Прогноз атрофии ЗН будет зависеть от тяжести основного состояния, вызывающего проблему.

Если произошло серьезное прямое разрушение зрительного нерва из-за травмы, то возникающая слепота часто необратима. Точно так же атрофия ЗН, вызванная токсинами, дегенеративными или сосудистыми заболеваниями, может быть необратимой.

Профилактика

Атрофию зрительного предотвратить можно, если своевременно лечить глазные, неврологические, эндокринные и инфекционные заболевания. Пожилым следует чаще измерять артериальное давления, проходить профилактические осмотры у офтальмолога не менее 2 раз в год.

Полезное видео

Нейропатия

Что такое нейропатия

Нейропатия – патология нервной системы, которая возникает на фоне поражения периферических нервов вследствие компрессии или травмы, носит не воспалительный характер. При поражении нескольких нервов, расположенных в одной зоне, применяется термин «полинейропатия».

От различных проявлений нейропатии страдает до 15% взрослого населения. Предположительно, количество пациентов с недугом больше, т.к. часть из них не обращается к врачу с начальными проявлениями.

Причины возникновения нейропатии

На сегодняшний день точной причины возникновения нейропатии не установлено. На появление и развитие заболевания сказывается множество факторов, такие как: сахарный диабет, ВИЧ-инфекции, хронический алкоголизм, органические заболевания, внешние факторы. Помимо этого, выделяют формы наследственной патологии, связанной с генетическими дефектами.

Читать еще:  Герпес на глазу: лечение, симптомы, осложнения

Внутренние патологии, которые могут повлиять на развитие нейропатии:

  • эндокринные заболевания;
  • авитаминоз;
  • аутоиммунные заболевания;
  • рассеянный склероз;
  • ревматоидный артрит.

К внешним факторам относятся:

В зависимости от причин возникновения, нейропатию классифицируют:

  • посттравматическая – появляется вследствие травм нервного волокна и его ответвлений (при ушибах, порезах, вывихах, переломах). В большинстве клинических случаев данная форма заболевания поражает локтевой нерв, лицевой, седалищный, нервы нижних конечностей;
  • диабетическая – развивается при сахарном диабете;
  • ишемическая – развивается в результате сдавливания нервных пучков в области позвоночника или мышечно-костных соединений;Вследствие чего нарушается снабжение кровью нервных окончаний. Развивается на фоне сосудистых заболеваний и при большой кровопотери. В большинстве случаев поражает зрительный нерв;
  • алкогольная – возникает по причине употребления больших доз алкоголя, продукты распада которого усложняют процесс метаболизма.

Симптомы нейропатии

Клиническая картина заболевания может быть самой разной и касаться любого места в организме. В зависимости от характера поражения нейропатию подразделяют на:

  • сенсорную – нарушение чувствительности пораженного органа. Пациент может ощущать онемение конечностей, покалывание, чувство ползающих мурашек без нанесения раздражения, жжение, болевой синдром, шаткость походки;
  • периферическую – нарушение проводимости импульса от центральной нервной системы к органам, которые связаны с поражёнными нервными волокнами. Сопровождается пощипыванием и покалыванием в месте повреждённого нерва, онемением конечностей, снижением чувствительности к боли и температурным изменениям. Выражается жгучей болью, потерей равновесия, нарушением координации;
  • моторную – неполноценная двигательная активность. При этой форме снижение чувствительности не наблюдается. Пациент ненамеренно совершает неконтролируемые движение конечностями, частично пропадают мышечные рефлексы, постепенно начинает проявляться мышечная слабость. Сопровождается болью и на начальной стадии судорогами;
  • автономную – поражает внутренние органы. Считается самой опасной, т.к. при прогрессировании заболевания нарушается функционирование определенных органов и систем. Может быть нарушена функция глотания, мочеиспускания, дефекации.

Заболевание проявляться по-разному, наиболее характерные симптомы:

  • нарушение чувствительности поврежденного участка;
  • болевой синдром различной выраженности и интенсивности;
  • мышечная слабость;
  • спазмы и судороги;
  • затрудненные движения.

Диагностика

Нейропатия считается довольно сложным заболеванием для диагностики. Болезнь может долгое время не давать о себе знать и не проявляться определенными симптомами. Поэтому врачу необходимо собрать полный анамнез для постановки верного диагноза.

На приеме пациенту важно рассказать неврологу об образе жизни, сообщить принимались ли медикаменты и какие, переносились ли вирусные заболевания, есть ли хронические и наследственные патологии, проводилось ли хирургическое лечение. После устного опроса врач осматривает пациента, обязательно проводится пальпация нервных стволов, выявляя болезненность и утолщения по их ходу. Проводится поколачивание по нервным окончаниям и выявляются покалывания в чувствительной зоне. Далее пациенту необходимо пройти ряд инструментальных исследований и сдать лабораторные анализы:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • эластография;
  • ультразвуковое исследование;
  • компьютерная томография;
  • электромиография;
  • МРТ и рентген;
  • консультация смежных специалистов (офтальмолог).

Многочисленные и запутанные анатомические варианты периферической нервной системы затрудняют понимание ее строения, поэтому диагностировать заболевание может только высококвалифицированный специалист. В нашем центре ФНКЦ ФМБА работают лучшие неврологи с многолетней практикой. Современное оборудование и собственный клинико-диагностический центр позволяют быстро и точно установить проблему, это ускоряет процесс начала лечения. Оперативное реагирование на проблему помогает избежать непоправимых процессов в организме и исключить развитие патологии.

Профилактика

Главная задача профилактики заключается в своевременном лечении инфекционных и системных заболеваний. Пациентам с сахарным диабетом и другими предрасполагающими патологиями необходимо регулярно посещать врача и четко следовать его назначениям и рекомендациям. Остальные меры профилактики сводятся к простым правилам:

  • откажитесь от пагубных привычек;
  • ведите активный образ жизни с умеренными физическими нагрузками;
  • следите за правильным и сбалансированным питанием;
  • носите удобную одежду и обувь, не сдавливающую стопы и лодыжки;
  • больше времени проводите на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.

Как лечить нейропатию

В многопрофильном центре ФНКЦ ФМБА терапия всегда проводится комплексно с одновременным лечением сопутствующего заболевания, которое вызвало нейропатию. После тщательной диагностики невролог определяет тактику лечения в зависимости от формы заболевания, тяжести ее течения и причин, спровоцировавших поражение нервно-мышечной проводимости.

Лечение всегда последовательное. Первоначально устраняется повреждающий фактор (компрессия), затем снимается воспаление и боль, восстанавливается полноценное функционирование пораженного участка, проводится стимулирование регенеративных процессов. Назначается медикаментозное лечение с использованием противовоспалительных, противовирусных, обезболивающих и других препаратов, в том числе улучшающих нервную проходимость. К лекарственной терапии может быть показан курс витаминов.

Хорошие результаты в лечении показывает физиотерапия:

  • лечебная физкультура;
  • электрофорез;
  • магнитотерапия;
  • лезеротерапия;
  • водолечение;
  • массаж;
  • иглоукалывание.

Когда медикаментозной терапии недостаточно, невролог направляет пациента к нейрохирургу. ФНКЦ ФМБА предлагает современное и эффективное хирургическое лечение:

  • протезирование или пластика нерва;
  • невролиз;
  • невротизация;
  • транспозиция сухожилий и мышц.

Нейропатия

Причины и симптомы нейропатии

Нейропатия – это невоспалительные поражения нервов. Название объединяет различные дегенеративно-дистрофические изменения периферических нервов. Нервная система образована периферическими нервами и различными нервными сплетениями, головным и спинным мозгом.

Периферические нервы, имея тонкую и в тоже время сложную структуру, неустойчивы к повреждающим процессам. Различают мононейропатию, означающую поражение одного нерва, множественную мононейропатию при которой вовлекаются в процесс несколько нервов, но в разных частях тела и полинейропатию с вовлечением нескольких нервов и локализацией в одной зоне.

Причины нейропатии

Нейропатия определяется расположением и характером повреждения нервов. Обычно заболевание развивается после перенесения общих болезней, при некоторых интоксикациях, из-за различных травм. Разделяют три формы нейропатии:

· диабетическая нейропатия – это поражение нервных волокон и мельчайших сосудов при высоком содержании сахара и липидов в крови.

· токсическая нейропатия – причиной является поражение нерва при инфекционных заболеваниях, среди которых отмечают дифтерию, ВИЧ, герпес и т. д.. Нарушают нормальное состояние нервных стволов отравления химическими веществами и не дозированный приём некоторых медикаментов.

· посттравматическая – часто сильный удар или другая острая травма приводят к нарушению целостности миелиновой оболочки нерва. Данная форма является результатом сдавления нервных волокон во время перелома костей, неправильного образования шрамов и отека тканей. Наиболее часто встречается поражение седалищного, локтевого и лучевого нервов.

Достаточно часто развитие нейропатии провоцируют артриты, остеохондроз позвоночника, болезни печени и почек, недостаточное содержание в организме гормонов щитовидной железы, опухоли и др.

Симптомы нейропатии

В результате поражения нервов, возможно истончение мышечной ткани и нарушение их рефлекторной функции. Также наблюдается изменение сократительной способности, частичная потеря чувствительности к раздражителям, вызывающим боль. Проявления нейропатии могут быть самыми разнообразными, процесс патологии может локализоваться в любом месте и вызвать, например, нейропатию лицевого нерва, тройничного нерва др. Поражается двигательная, чувствительная или вегетативная функция нерва, что снижает качество жизни. У большинства людей с диагнозом сахарного диабета может быть несколько форм нейропатии:

Периферическая форма нейропатии, т. е. поражение нервов, иннервирующих верхние или нижние конечности. В этом случае возникает чувство покалывания на стороне пораженного нерва, нарушение чувствительности пальцев рук и ног, чувство онемения.

Проксимальная форма определяется нарушением чувствительности в ногах в частности в голени, бедре или ягодице.

Автономная форма нарушает деятельность органов пищеварения и мочеполовой системы.

Диагностика нейропатии

Нейропатия довольно сложное заболевание, поэтому анамнез необходимо собирать особенно тщательно, поскольку такая болезнь может развиваться длительное время, не проявляя симптомов. Особенно важно отметить присутствовали ли вирусные заболевания, какие возможно принимались новые лекарственные средства, был ли контакт с химическими веществами.

Болезнь может спровоцировать злоупотребление алкоголем, наличие системного заболевания. На основании многих фактов устанавливается диагноз. Нейропатии протекают по-разному с быстро нарастающими симптомами, в течение нескольких дней или годами. Болезнь диагностируется при помощи пальпации нервных стволов, выявляется наличие утолщения. Проводят пробу Тинеля, метод, который заключается в поколачивании по нервному стволу, если пациент ощущает покалывание в зоне чувствительной иннервации, то диагноз подтверждается.

Читать еще:  Фармадекс - глазные капли: инструкция по применению, лекарственные формы и состав, показания, совместимость с другими лекарствами, курс лечения, особые указания, чем заменить, цены и отзывы пациентов

Традиционно при обследовании полинейропатии исследуют кровь, определяя СОЭ. Также в комплекс диагностики включают рентгенографию грудной клетки, измеряют уровень глюкозы плазмы, после приема пищи. Выполняют электрофорез сывороточных белков.

Лечение нейропатии

Лечение невоспалительных поражений нервов подбирается индивидуально и требует комплексного подхода и постоянной профилактики.

Способы и методы терапии выбираются в зависимости от степени, формы и причин, способствующих нарушению проводимости нервных волокон. Все усилия направляются на то, чтобы восстановить функции нерва. Диагноз поражение нервов токсического характера в первую очередь подразумевает устранение токсического воздействия. Это может быть отмена приема лекарственного препарата, исключение употребления веществ отравляющего действия.

При диабетической форме необходимо поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Если выявлена посттравматическая форма поражения нервных волокон, рекомендуется устранение травмирующего фактора. Обязательно комплекс лечения должен состоять из приема обезболивающих средств, витаминов определенных групп, препаратов нормализующих обмен веществ и усиливающих регенеративную способность.

Также назначаются физиотерапевтические процедуры. Профилактика нейропатии включает восстановление обменных процессов, своевременное лечение системных и инфекционных болезней. Следует учитывать и то, что данное заболевание может переходить в хроническую стадию, поэтому целесообразно принимать все необходимые меры, чтобы предотвратить обострение.

Больным с такими нарушениями при уменьшении ощутимых симптомов заболевания и возможном хроническом процессе полезно санаторно-курортное лечение. Где им назначаются психотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапия, ЛФК и массаж, метод магнитотерапии, лечение светом и лазером, аромафитотерапия.

Профилактика нейропатии

Профилактика нейропатии заключается в заботе каждого человека о своем здоровье. Здоровый образ жизни, регулярные выполнения физических упражнений позволяет добиваться улучшения микроциркуляции крови в конечностях и в других частях тела. Также важна профилактика осложнений нейропатии. Следует избегать травм и ожогов рук и ног, мыть и ежедневно осматривать части тела, и если есть какие либо изменения обращаться к врачу.

Полезно принимать ванны для ног по 15 мин, растирать и смазывать вазелином. Должна быть удобной обувь и своевременное устранение мозолей. Рекомендуется приём кератолитических средств.

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Наши авторы

Глаукоматозная нейропатия: причины, как лечить

Многое в этиологии и патофизиологии слуховой нейропатии (СН) еще только предстоит открыть. Очаг поражения при этих состояниях может локализоваться на разных уровнях. В некоторых случаях возможно нарушение работы внутренних волосковых клеток, в других нарушается передача нервного импульса от волосковых клеток к VIII ЧН.

Последнее состояние попадает под более широкое определение заболеваний группы слуховой нейропатии (ЗГСН), а не собственно слуховая нейропатия (СН). Результатом слуховой нейропатии (СН) может стать повреждение самого нерва. В некоторых случаях возможно поражение сразу нескольких участков. И хотя обычно наружные волосковые клетки более уязвимы, чем внутренние, у лиц с слуховой нейропатией (СН) наружные волосковые клетки обычно функционируют нормально.

Потеря отоакустической эмиссии (ОАЭ) и прогрессирующее снижение слуха скорее всего является следствием дегенерации эфферентных аксонов (аксонопатия, смешанная нейропатия), чем «чистой» демиелинизирующей нейропатии.

И хотя слуховая нейропатия (СН) иногда диагностируют при отсутствии особенностей в анамнезе, достаточно часто отмечаются некоторые сопутствующие состояния. Имеются сообщения о диагностике слуховой нейропатии (СН) у лиц с гипербилирубинемией, гипоксией, корью, синдромом Гийена-Барре, атаксией Фридрейха, наследственной сенсорной и моторной нейропатией (НСМН), болезнью Шарко-Мари-Тута, болезнью Рефсума, синдромом Мора-Транеберга, оливопонтоцеребеллярной дегенерацией и у больных ВИЧ/СПИД.

Слуховые вызванные потенциалы (СВП) на уровне ствола мозга.
На типичной кривой имеются 5 или 7 зубцов (I—VII),
отражающих активность анатомических структур слухового анализатора,
индуцируемую акустической стимуляцией.

У большинства пациентов с слуховой нейропатией (СН) страдают оба уха. Например, согласно данным Berlin и соавт., двусторонняя слуховая нейропатия (СН) присутствовала у 241 (93%) из 260 пациентов, как взрослых, так и детей. Из 19 случаев одностороннего поражения в 13 случаях страдало левое ухо, в 6 — правое ухо, 10 пациентов были мужского пола, 9 — женского.

В одном исследовании 153 историй болезней детей (с рождения до 18 лет) с диагнозом слуховой нейропатии (СН) было показано, что факторы риска в анамнезе и в ходе беременности отсутствовали только в 38% случаев. У многих больных имелось сразу несколько факторов риска: недоношенность (48%), билирубинемия в анамнезе (48%), переливания крови (20%), аноксия (17%), действие ототоксичных препаратов в анамнезе (29%), искусственная вентиляция легких в анамнезе (23%).

В том же исследовании при анализе 197 пациентов всех возрастных групп обнаружилось, что у 32 из них (16%) имелись родственники с заболеванием группы слуховой нейропатии (ЗГСН), что может говорить о том, что причиной СН/ЗГСН могут быть генетические факторы. У некоторых участников была обнаружена мутация гена, кодирующего отоферлин (белок, который может играть роль в выбросе нейромедиатора в синапсах волосковых клеток); у 6 из 32 больных имелись митохондриальные заболевания, у трех имелся диагноз наследственной сенсорной и моторной нейропатии (НСМН) (возможно, также болезнь Шарко-Мари-Тута), у трех имелась атрофия зрительных нервов, у 13 — церебральный паралич, у трех — керниктерус.

У тех пациентов, у кого слуховая нейропатия (СН) была диагностирована в младенчестве или раннем детском возрасте, в анамнезе имелись тяжелые заболевания неонатального периода, а также факторы риска в отношении задержки нервно-психического развития. Среди симптомов у больных с слуховой нейропатией (СН) встречаются апраксия, атаксия, церебральный паралич, гипотонус мышц, судороги, проблемы с питанием, задержка в развитии моторных навыков, нистагм, косоглазие, проблемы с интеграцией чувствительной информации, тактильные нарушения, склонность к аутизму.

а) Повреждение внутренних волосковых клеток и первичных афферентных волокон. Выдвигались предположения о том, что повреждение внутренних волосковых клеток и первичных афферентных волокон может быть следствием ототоксичного действия карбоплатина или дефероксамина (Desferal; Novartis, East Hanover, NJ), избыточного выброса глутамата внутренними волосковыми клетками вследствие травмы или возрастных изменений, хронической гипоксии улитки вследствие внутриутробной гипоксии плода, перинатальной аноксии, сосудистых катастроф, нарушений строения гемоглобина, генетических факторов (отоферлин).

Избирательная гибель волосковых клеток была обнаружена при аутопсии тел младенцев, скончавшихся в отделениях реанимации новорожденных. Гипофункция волосковых клеток, сочетающаяся с разрушением антероградно лежащих нервных волокон и синапсов, проявляется следующими признаками: сохраненная отоакустическая эмиссия (ОАЭ), аудиограмма с поведенческой реакцией только при интенсивных звуках на низких частотах, отсутствие патологии со стороны VIII ЧН на МРТ.

б) Нарушения в афферентно-эфферентной петле. Свидетельством в пользу этой гипотезы является тот факт, что у пациентов с слуховой нейропатией (СН) отсутствует подавление контралатеральной эфферентной отоакустической эмиссией (ОАЭ). Под афферентной частью дуги подразумевают миелинизированные афферентные волокна (тип I), которые идут от внутренних волосковых клеток к улитковым ядрам и комплексу верхней оливы, под эфферентной — оливокохлеарный пучок, который связан с наружными волосковыми клетками улитки противоположной стороны.

в) Нейропатия черепных нервов. Наиболее типичный пример слуховой нейропатии (СН). Слуховая нейропатия (СН) вследствие поражения VIII ЧН в строгом смысле является проявлением наследственной сенсорной и моторной нейропатии, в том числе болезни Шарко-Мари-Тута, атаксии Фридрейха, болезни Рефсума, синдрома Мора-Транеберга (Х-сцепленное рецессивное нарушение работы митохондрий).

а — Система для регистрации задержанной вызванной отоакустической эмиссии (ПВОАЭ).
Зонд с микрофоном и громкоговорителем вводят в наружный слуховой проход.
Через громкоговоритель подают акустические стимулы в виде щелчков и с помощью миниатюрного микрофона регистрируют вызванную эмиссию из улитки;
б — Система для регистрации отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения. Улитку стимулируют двумя тонами с частотой f1 и f2.
С помощью микрофона вместе с первичными тонами регистрируют изменение звукового давления в наружном слуховом проходе.
Кривая на рисунке представляет собой частотный спектр сигнала, регистрируемого микрофоном.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector