Гетерохромная увеопатия глаз: патогенез и этиология, диагноз и рекомендуемые клинические исследования, лечение, осложнения и побочные эффекты, отзывы

Гетерохромная увеопатия глаз: патогенез и этиология, диагноз и рекомендуемые клинические исследования, лечение, осложнения и побочные эффекты, отзывы

Синдром Фукса ( Гетерохромная увеопатия , Пятно Фукса )

Синдром Фукса – это форма хронической иридоцилиарной дистрофии, для которой характерно монокулярное поражение с образованием роговичных преципитатов. Основной симптом I стадии – гетерохромия радужек. На II-III стадии пациенты отмечают снижение остроты зрения и появление «тумана» перед глазами. Диагностика синдрома Фукса включает в себя проведение наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, УЗИ в В-режиме. На I стадии лечения не требуется. На II-III стадии показана дедистрофическая терапия, состоящая из курса кортикостероидов, ангиопротекторов, вазодилататоров и ноотропных препаратов, а также поливитаминных комплексов.

Общие сведения

Синдром Фукса или гетерохромная увеопатия – это передний негранулематозный увеит, характеризующийся хроническим медленно прогрессирующим течением. Впервые классическая симптоматика увеальной гетерохромии была описана в 1906 году австрийским офтальмологом Эрнстом Фуксом. Автор полагал, что развитие синдрома обусловлено параличом и воздействием на организм неизвестных токсических веществ. Отдельные проявления данного заболевания описал в 1843 году английский офтальмолог Дж. Лоуренс.

Синдром Фукса имеет незначительное распространение в офтальмологии (4% от общего числа всех увеитов). В 90-92,2% случаев заболевание развивается монокулярно. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Как правило, увеальная гетерохромия возникает в возрасте 20-60 лет, пик заболеваемости при синдроме Фукса приходится на 40 лет.

Причины синдрома Фукса

Зачастую синдром Фукса развивается спорадически, установить этиологию заболевания не удается. В редких случаях прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. При этом степень пенетрантности слабо выражена, что приводит к редкому фенотипическому проявлению аллеля в популяции. Результаты гистологического исследования указывают на то, что пусковым механизмом может выступать воспалительный процесс с внутриорбитальной локализацией. Подтверждением данной теории развития синдрома Фукса является нарушение функций органа зрения, но отсутствие других признаков воспаления и низкая эффективность противовоспалительной терапии исключают этот вариант патогенеза у ряда пациентов.

В то же время, наблюдаются клинические случаи развития синдрома Фукса у больных с нейродистрофическими изменениями в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Триггером являются нарушения симпатической иннервации, спровоцированные патологией развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге. Кроме того, согласно нейровегетативной теории патогенеза, к факторам риска возникновения синдрома Фукса относятся нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и аномалии вазомоторного центра. Конгенитально-дегенеративная теория развития не имеет научных обоснований.

Гетерохромная увеопатия может возникать на фоне глазной формы токсоплазмоза, поскольку токсоплазменная инфекция провоцирует развитие хориоретинита с последующим вовлечением в патологический процесс всего увеального тракта. Причиной появления симптомов синдрома Фукса в детском возрасте становится пренатальный или постнатальный ирит. Описаны случаи выявления данной патологии у пациентов с хориоретинитом при болезни Бенье-Бёка-Шаумана, иридоциклитах туберкулезного и инфекционного происхождения.

Основным симптомом синдрома Фукса является гетерохромия радужки. При этом радужная оболочка пораженного глазного яблока выглядит более светлой. У пациентов с карими глазами данный клинический признак выражен менее ярко. У больных со светлыми глазами может развиваться обратная гетерохромия, что связано с визуализацией пигментного слоя радужки при деструкции передней стромы. Заболевание медленно прогрессирует и на протяжении нескольких лет не имеет других клинических проявлений. Увеит при синдроме Фукса не сопровождается гиперемией, фотофобией и болевым синдромом. Как правило, пациенты обращаются за помощью к специалисту в связи с развитием клинической картины осложнений – катаракты или глаукомы.

Появление мелких полупрозрачных преципитатов на роговице не сопровождается инъекцией глазных яблок и закрытием угла передней камеры. Наблюдается стадийность течения. На начальной стадии появляется небольшое количество мелких преципитатов, которые не влияют на чувствительность роговой оболочки. Вторая стадия синдрома Фукса характеризуется диссеминацией процесса. При этом преципитаты мелкого и среднего размера приводят к появлению помутнений перед глазами с дальнейшей деструкцией пигментной зрачковой каймы. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и постоянное расширение зрачка.

На третьей стадии синдрома Фукса чувствительность роговицы значительно снижена. Большое количество преципитатов разного размера приводит к дистрофии радужки и выраженной пигментации в зоне угла передней камеры глаза. На передней поверхности радужной оболочки появляются небольшие образования – тельца Рассела, возникновение которых связано с агрегацией иммуноглобулинов. Наиболее распространенными осложнениями синдрома Фукса являются глаукома, задняя субкапсулярная катаракта, офтальмогипертензия.

Диагностика синдрома Фукса

Диагностика синдрома Фукса основывается на результатах наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, ультразвукового исследования в В-режиме. При проведении наружного осмотра определяется степень выраженности гетерохромии радужной оболочки, которая варьирует от сомнительной до отчетливо выраженной. Как правило, сомнительные результаты или отсутствие гетерохромии наблюдаются у пациентов с бинокулярным поражением.

Метод биомикроскопии позволяет выявить роговичные преципитаты, размер которых зависит от стадии синдрома Фукса. Они имеют вид нежных полупрозрачных образований, которые в редких случаях содержат пигментные включения. У 20-30% пациентов на поверхности радужки определяются мезодермальные узелки Буссака, а по краю зрачка – узелки Кеппе. Проведение УЗИ глаза в В-режиме свидетельствует об очаговом или диффузном изменении структуры радужки. Преципитаты при синдроме Фукса визуализируются в виде гипоэхогенных образований.

При кератоэстезиометрии (альгезиметрии роговицы) определяется снижение ее чувствительности. При диагностике угла передней камеры глаза методом гониоскопии, как правило, он открыт, имеет среднюю ширину, в редких случаях уже нормы. Развитие вторичной (дистрофической) глаукомы при синдроме Фукса приводит к постепенному сужению его просвета с дальнейшим закрытием.

Внутриглазное давление (ВГД) при тонометрии в норме или повышено незначительно. Присоединение вторичной глаукомы сопровождается повышением ВГД выше 20 мм. рт. ст. Проведение инвазивных вмешательств (гониоскопия, операция, контактная тонометрия) может сопровождаться развитием нитевидной геморрагии из угла передней камеры, что связано с резким снижением ВГД. Возникновение осложнений синдрома Фукса (катаракта, глаукома) приводит к снижению остроты зрения, что выявляется в ходе визометрии.

Лечение синдрома Фукса

Тактика лечения синдрома Фукса зависит от стадии заболевания и выраженности вторичных осложнений. На начальной стадии специфическое лечение не показано. Коррекция цвета глаз проводится при помощи косметических цветных контактных линз. На второй и третьей стадии заболевания рекомендована местная и системная дедистрофическая терапия, направленная на улучшение трофических процессов. В комплекс лечения синдрома Фукса включены ангиопротекторы, ноотропы, сосудорасширяющие препараты и витамины. В случае образования большого количества преципитатов курс лечебных мероприятий необходимо дополнить кортикостероидами для местного применения в виде капель и провести энзимотерапию.

При развитии вторичной задней субкапсулярной катаракты на начальных стадиях на фоне синдрома Фукса показано медикаментозное лечение. При отсутствии эффекта рекомендовано проведение микрохирургического вмешательства, заключающегося в факоэмульсификации катаракты с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Возникновение вторичной глаукомы является показанием к назначению местной гипотензивной терапии параллельно с основным курсом лечения синдрома Фукса.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики синдрома Фукса не разработано. Пациентам с данной патологией необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным проведением биомикроскопии, гониоскопии, визометрии и тонометрии с целью ранней профилактики и диагностики вторичных осложнений в виде катаракты и глаукомы. Также рекомендована коррекция рациона с включением большого количества витаминов, нормализация режима сна и отдыха. Прогноз при синдроме Фукса для жизни и трудоспособности чаще благоприятный. Продолжительный промежуток времени заболевание имеет латентное течение, но в случае присоединения вторичной катаракты или глаукомы возможна полная потеря зрения с последующей инвалидизацией.

Читать еще:  Дорзопт Плюс - глазные капли: при каких болезнях применяется и как действует препарат, противопоказания и побочное действие

Синдром Фукса

Воспалительные заболевания глазного яблока часто распространяются на сосудистую оболочку. Увеопатия Фукса — хроническое поражение радужки и цилиарного тела одностороннего характера на фоне имеющегося воспаления сети сосудов глаза. Сопровождается изменением окраски радужки. Причины не установлены, но есть возможность передачи наследственно. Диагностика патологии производится с помощью стандартных лабораторных и инструментальных методик. Лечение выполняется посредством глюкокортикостероидов, противовоспалительных, сосудорасширяющих препаратов и оперативного вмешательства.

Этиология заболевания

Преобладает генетическая теория развития болезни. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, возникая в одинаковом процентном соотношении у мальчиков и девочек.

В результате хронических воспалительных процессов сосудистой стенки глазного яблока появляется негранулематозный увеит. Когда недуг переходит в хроническую фазу и присутствует достаточно длительно, наступает дистрофия радужки с изменением ее окраски. Дегенеративные процессы приводят к снижению остроты зрения и качества цветовосприятия. Комплексное влияние аутоиммунных, генетических, инфекционных и механических факторов на сосудистую сетку глаза ведет к необратимым изменениям строения и функции.

Симптоматика патологии

Способы диагностики

Чтобы определить увеопатию глаз, важно выполнить такие лабораторные и инструментальные методы:

Переднюю камеру зрительного органа можно тщательно осмотреть при помощи гониоскопии.

  • Общеклиническое исследование. Оно включает общий анализ крови, мочи, биохимию, измерение артериального давления.
  • Гониоскопия. Это методика помогает исследовать переднюю глазную камеру. Она дает оценку состояния конъюнктивы, роговицы и сосудистой сетки.
  • Офтальмоскопия. Она выполняется с помощью щелевой лампы и дает представление о состоянии задней камеры и глазного дна. Исследуют глубокие структуры и выявляют следующие клинические признаки:
    • Преципитаты. Это отложения в толще ткани зрительного органа холестериновой, фибриновой и другой этиологии.
    • Опалесциирующие вкрапления. Они названы так из-за перламутрового отблеска в свете щелевой лампы.
    • Инфильтрация стекловидного тела.
    • Развитие в радужной оболочке синехий — своеобразных глазных спаек.
    • Атрофия стромального слоя радужки. Становится бледным и тусклым.
    • Отсутствие крипт в радужной оболочке.
    • Выбухание радиальных сосудистых сеток. Аневризмы образуются в результате потери опорного соединительнотканного слоя.
    • Атрофия пигментной ткани с приобретением эффекта пятнистости.
    • Узелковые образования на радужке.
    • Рубеоз радужной оболочки. Характеризуется покраснением вследствие прорастания новых сосудистых ветвей.
    • Кристаллы в глазных структурах. Являются отложениями минералов.
    • Гиперхромия — неравномерность окраски внутриглазных структур.

Вернуться к оглавлению

Лечение заболевания

Лечебная тактика заключается в медикаментозном и оперативном вмешательстве. Лечение состоит из таких этапов:

  • Коррекция цвета радужки. Производится по желанию пациента с помощью специальных линз. Этот прием не является необходимым и решающим для дальнейшего прогноза.
  • Ангиопротекция. С ее целью применяются специальные медикаменты, воздействующие на сосуды. Они укрепляют сосудистую стенку и обеспечивают ее оксидами азота.
  • Ноотропы. Эти лекарства защищают нервные клетки сетчатки, предотвращая их старение и отмирание.
  • Препараты для расширения сосудов. Способствуют увеличению трофики глазных структур благодаря оптимизации кровообращения в органе зрения.
  • Витаминотерапия. Для зрения полезны витамины группы А, антоцианы черники и другие биологически активные вещества.
  • Глюкокортикостероиды. Относятся к «ударной» терапии, когда необходимо снять воспалительный процесс.
  • Ферментотерапия. Энзимы также помогают восстановить пораженные патологическим процессом стенки сосудов.
  • Микрохирургия. При описанных патологических дефектах орган зрения подлежит факоэмульсификации.

Вернуться к оглавлению

Последствия болезни

В результате длительного и тяжелого течения болезни развивается ряд осложнений:

Меры профилактики и прогноз

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими патологиями органа зрения. К ним относятся катаракта, глаукома, дистрофия сетчатки и зрительного нерва. Для профилактики важно употреблять достаточное количество питательных веществ, содержащихся в растительной и животной пище. Для поддержания нужной концентрации биологически активных молекул во время весеннего витаминодефицита рекомендуются к употреблению поливитаминные комплексы. Человек должен регулярно выполнять физические упражнения умеренной силы и вести здоровый образ жизни.

Гетерохромная увеопатия глаз: патогенез и этиология, диагноз и рекомендуемые клинические исследования, лечение, осложнения и побочные эффекты, отзывы

Этиология наиболее частых воспалительных процессов век, конъюнктивы, слезных путей у большинства заболевших определяется без особых затруднений. Уже в клинической картине этих заболеваний офтальмолог часто обнаруживает признаки, характерные для того или иного болезнетворного агента, а исследования мазков, соскобов, посевов, иногда биопсия позволяют утвердить этиологический диагноз. Специфические особенности присущиаллергическим заболеваниям век и конъюнктивы, но выявить сам аллерген удается не у каждого больного.

При изучении этиологии заболеваний роговой оболочки, кроме проведения посевов, мазков и пр., требуются исследования далеко за пределами глаза, а при патологии более глубоких отделов глазного яблока такие исследования доминируют. Диапазон их очень широк: от выявления явных и скрытых очагов инфекции в прилежащих к глазу органах (носоглотка и т. д.) до глубоких исследований различных систем и органов всего организма. Наряду с клиническими, лабораторными, рентгенологическими и другими методами широко практикуются аллергические пробы, наблюдения в динамике, пробное лечение.

Естественно, при подобных исследованиях офтальмолог широко прибегает к помощи разных специалистов, но оценить этиологическое или патогенетическое значение выявляемых нарушений для патологии глаза может только он сам.

Критериями такой оценки могут быть следующие положения:
1) выявление той или иной внеглазной патологии не означает, что именно эта патология явилась причиной заболевания глаз;
2) вероятность этиологического или патогенетического значения для болезни глаза какого-либо общего заболевания либо фокального фактора тем выше, чем больше их проявления соответствуют характеру патологического процесса в глазу;

3) чем тщательнее исключаются другие общие заболевания («другие этиологии»), вызывающие сходные глазные процессы, тем большее этиологическое или патогенетическое значение для такого процесса приобретает то общее заболевание, проявления которого отмечаются у данного больного;
4) наиболее достоверны для этиологической диагностики болезней глаза, обусловленных общими хроническими инфекциями (туберкулез, токсоплазмоз, бруцеллез и пр.), положительные очаговые пробы, т. е. проявляющаяся теми или иными симптомами реакция глаза на специфический аллерген; 5) положительные результаты специфической терапии болезни глаза значительно увеличивают вероятность предполагаемой этиологии, но не у каждого больного могут служить абсолютным подтверждением ее; 6) знания этиологии не всегда достаточно для успешного лечения. При некоторых видах патологии глаза оно затруднено в связи с недостаточной изученностью патогенеза.

В самом деле, у больного туберкулезом (равно как ревматизмом, токсоплазмозом, сахарным диабетом и пр.) причиной заболевания глаз могут быть банальная инфекция, вирусы, грибки, гипертония, атеросклероз и пр. Проявление болезни глаза у такого больного в роговой оболочке, сосудистом тракте, сетчатке воспалением будет больше свидетельствовать о туберкулезном генезе, чем развитие каких-либо дистрофий или «патий». При отсутствии в анамнезе и при исследовании признаков ревматизма, бруцеллеза, токсоплазмоза, вирусного и другого поражения становится более вероятной именно туберкулезная природа страдания глаза, а положительная очаговая туберкулиновая проба делает эту этиологию достоверной. О том же свидетельствует положительный эффект специфического противотуберкулезного лечения.

Если же последнее было предпринято без проведения указанных исследований, но тоже дало хороший результат, таковой нельзя считать бесспорным подтверждением туберкулеза глаза, поскольку противотуберкулезные препараты (например, стрептомицин) действуют не только на возбудителя туберкулеза. Недостаточно успешное специфическое лечение такого больного тоже не дает права полностью отрицать туберкулезный характер глазного процесса, патогенез которого может быть преимущественно токсико-аллергическим, а специфическая терапия менее эффективной.

Читать еще:  Красное пятно в глазу: причины появления, симптоматика, диагностика, терапевтические методы, хирургическая терапия и лазерная операция, профилактика

Важность изучения патогенеза глазных процессов, этиология которых ясна, хороню видна на примере диабетических увеитов и ретинопатии, глазных проявлений гипертонической болезни, атеросклероза и т. д.

Первопричины глазной патологии здесь выявляются быстро, стоит только установить корреляцию глазных симптомов и общих клинических данных. Однако целенаправленная терапия основного заболевания таких больных, как известно, недостаточно влияет на изменения глаза, а иногда даже ухудшает его состояние.

Центральная серозная хориоретинопатия

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Общая информация

Краткое описание

Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, характеризующееся развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия с преимущественным поражением макулярной области [1].

Название протокола: Центральная серозная хориоретинопатия.

Код протокола:

Код (ы) МКБ-10:
Н 35.7 Расщепление слоев сетчатки (центральная серозная хориоретинопатия).

Сокращения, используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
ЛК – лазерная коагуляция
НЭ – нейроэпителий
ОЗ – острота зрения
ОКТ – оптическая когерентная томография
ПЭС – пигментный эпителий сетчатки
ФАГ – флуоресцентная ангиография
ЦСХР – центральная серозная хориоретинопатия

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи-офтальмологи, врачи-офтальмологи кабинетов сосудистой патологии органа зрения и лазерных центров.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6].
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [7 — 18]:
· визометрия (без коррекции и с коррекцией) (УД – С)[6] *;
· авторефрактометрия (УД – С)[6];
· тонометрия (бесконтактно) (УД – С)[6];
· биомикроскопия с трехзеркальной линзой (УД – С) [6];
· прямая офтальмоскопия (УД – С) [6];
· периметрия (УД – С) [6].

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ФАГ ( УД — С) [6];
· ОКТ ( УД — С) [6].
· циклоскопия(УД – С) [6].
· УЗИ глазного яблока (УД – С) [6];

Диагностические критерии постановки диагноза: (алгоритм диагностики смотри в приложении 2)[7-18]

Жалобы и анамнез:
·Снижение остроты зрения (на 0,2-0,3), чаще в утренние часы; транзиторная гиперметропия (диоптрийный симптом);
·появление полупрозрачного пятна перед глазом;
·уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- или макрофотопсии);
·искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии);
·нарушение цветовосприятия (редко).
В анамнезе:
· общая гипотония;
· анемия,
· стресс, переутомление,
· употребление алкоголя,
· влияние высоких температур (посещение бани или сауны),
тяжелая физическая нагрузка,
перенесенная вирусная инфекция.

Физикальное обследование:
· измерение артериального давления (низкое АД – фактор риска развития ЦСХР) (УД – С) [6].

Лабораторные исследования: нет

Инструментальные исследования:
· визометрия: острота зрения снижается на 0,2-0,3 и может повышаться до исходного показателя при слабой гиперметропической коррекции (диоптрийный синдром);
· биомикроскопия с трехзеркальной линзой Гольдмана или прямая офтальмоскопия: дисковидная серозная отслойка нейроэпителия в макулярной области, в виде проминирующего очага, округлой или овальной формы с нечеткими границами, ограниченная дуговым рефлексом. Иногда можно локализовать зону локального дефекта пигментного эпителия. Макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует. В пределах серозной отслойки могут выявляться сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра). В бескрасном свете лучше видна зона серозной отслойки, цвет зоны отека становится более темным, чем остальной части глазного дна, край отека различим четче;
· периметрия: центральная относительная или (редко) абсолютная скотома;
· OКT: на томограммах четко определяется скопление серозной жидкости между слоем нейроэпителия и комплексом хориокапилляров и ПЭС, а также дефекты пигментного эпителия, через которые экссудат проникает в субретинальное пространство, образуя отслойку нейроэпителия. Резкий контраст между слабо рефлектирующей серозной жидкостью и имеющей высокую степень светового отражения тканью сетчатки позволяет выявить даже небольшие участки нейросенсорной отслойки и расслоение сетчатки;
· ФАГ: определяет зону отслойки ПЭС. При ФАГ наиболее типичным симптомом, является возникновение пятна гиперфлуоресценции на уровне ПЭС в хориоидальную или артериальную фазу с последующим формированием картины, напоминающей флаг или «фару в тумане».

Показания для консультации узких специалистов:
· терапевт – для оценки общего состояния организма;

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз.
Таблица – 1. Дифференциальная диагностика центральной серозной хориоретинопатии

Осложнение лечения центральной серозной хориоретинопатии

Дата публикации: 03 апреля 2015 .

Кукина С.В., Заборовский И.Г., Торопилова Е.В.
УЗ «10-я городская клиническая больница»
г. Минск, Беларусь

Введение.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — заболевание хориоретинального комплекса, имеющее многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме. ЦСХ характеризуется развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной либо мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия (РПЭ) с преимущественным поражением макулярной области.

Принято выделять два основных типа течения ЦСХ. Классический тип характеризуется наличием одной или нескольких точек просачивания через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС), выявляемых при проведении флюоресцентной ангиографии (ФАГ). Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузной транссудацией жидкости через дефекты ПЭС, провоцируя отслойку нейроэпителия сетчатки. При выполнении ФАГ определяются обширные участки гиперфлюоресценции, включающие одну или несколько точек просачивания.

В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди ретинальной патологии после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [1]. По данным Kitzmann с соавторами, среди заболевших отмечается преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1. Тем не менее, данная патология выявляется так же в более молодом и более старшем возрасте, что в большей степени характерно для женщин. Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев и характерен для хронического течения заболевания. Однако на момент постановки диагноза эта величина составляет лишь 4% [2].

Основная часть.

На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной), аллергической, токсической, сосудистой, гормональной, нейрональной и наследственной природе данной патологии. Ряд офтальмологов считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [3]. Известны случаи возникновения данной патологии у пациентов с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли). В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении рака молочной железы, гепатита, синусита, миастении, склерита, переднего увеита, хориоретинита [4]. У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы.

Читать еще:  Опухло верхнее веко: что делать, чем опасно, причины, диагностика заболевания, лекарственные препараты и народные средства, когда требуется посещение хирурга

Известно, что в ряде случаев ЦСХ не требует лечебных действий и может самостоятельно завершиться излечением без каких-либо осложнений через несколько недель или месяцев. Предлагаются различные методы лечения данного заболевания: психотерапия, различные варианты медикаментозного воздействия, лазерная фотокоагуляция сетчатки, транспупилярная термотерапия (ТТТ), фотодинамическая терапия (PDT), интравитреальное введение ингибиторов VEGF, применение препаратов, нейтрализующих действие кортикостероидов.

Консервативная терапия является на сегодняшний день широко распространённым методом лечения ЦСХ. Она включает использование препаратов, нормализующих проницаемость капилляров, сосудорасширяющих средств, транквилизаторов, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств, диуретических, антигистаминных препаратов, ингибиторов карбоангидразы, антибиотиков, антиоксидантов, поливитаминов, а также акупунктуры и курсов терапевтической лазерстимуляции центральных отделов сетчатки.

Среди средств консервативной терапии наибольшие противоречия вызывает использование кортикостероидов. По данным исследований Санкт-Петербургского филиала ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фёдорова Росмедтехнологии было отчетливо продемонстрировано, что применение стероидных препаратов как минимум в 2 раза увеличивает количество хронических и рецидивирующих форм заболевания, которые, в отличие от острых форм ЦСХ, имеют неблагоприятное течение, характеризующееся диффузным повреждением пигментного эпителия, и приводят к необратимому снижению зрительных функций [2,5]. Риск развития хориоидальной неоваскуляризации значительно выше при хронических формах ЦСХ.

Стероидная терапия остается весьма популярной в нашей стране. Наиболее часто применяются парабульбарные инъекции препаратов. В этом случае основным путем попадания стероидов в ткани глаза является системный кровоток, куда происходит абсорбция значительной доли препарата после инъекции, и транссклеральная диффузия оставшегося объема веществ. По мнению Morgan C. M. и соавторов, возможны следующие побочные эффекты: ретробульбарная гематома (0,1 – 1,7%), осложнения со стороны зрительного нерва (0,006 – 0,015%), повреждения глазного яблока (0 – 0,006 %), реактивная субатрофия клетчатки в орбите с развитием энофтальмита, птоза, периокулярного фиброза и фиброза экстраокулярных мышц.

Клиническая часть.

Целью данной статьи явилось представление клинического случая лечения ЦСХ с развитием осложнений.

В отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска обратился пациент К. 38-и лет с жалобами на снижение остроты зрения, метаморфопсии, ощущение пятна перед правым глазом в течение последних 5 – 6 недель. Какая-либо терапия по данному поводу не проводилась.

При обследовании острота зрения правого глаза составила 0,5 с коррекцией sph -1,0D = 0,6 — 0,7 н/к, левого глаза – 0,7 с/к sph -1,0D =1,0. Бесконтактная тонометрия (БТМ): на правом глазу 14 мм рт.ст., на левом — 13 мм рт. ст. По данным эхоскопии оболочки прилежат, без патологических изменений в стекловидном теле. При осмотре глазного дна с линзой Гольдмана в макулярной зоне выявлена локальная отслойка нейроэпитэлия сетчатки (НЭС) округлой формы.

Пациенту назначена оптическая когерентная томография макулярной, на которой также определялась отслойка нейроэпитэлия до 454 мкм в фовеолярной области.

Был выставлен предварительный диагноз: ЦСХ правого глаза. Для уточнения диагноза и определения точек просачивания было рекомендовано проведение флюоресцентной ангиографии. При проведении ФАГ, начиная с ранней фазы, в макулярной области кнаружи и книзу от фовеолы выявлены две точки просачивания с накоплением и диффузным рассеиванием красителя в последующие фазы.

По результатам беседы с учетом активной настроенности пациента на лазерное лечение проведена фокальная лазеркоагуляция точек просачивания в субпороговом режиме. Даны рекомендации по ограничению физической нагрузки, назначены внутрь ангиопротекторы, нестероидный противовоспалительный препарат, также инстилляции раствора диклофенака 0.1%. Контрольный осмотр назначен через 1-1,5 месяца с динамическим наблюдением и долечиванием офтальмологом по месту жительства.

Через 1 месяц пациент повторно обратился в отделение лазерной микрохирургии глаза УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска. Со слов пациента, врачом-офтальмологом по месту жительства самостоятельно была назначена и выполнена парабульбарная инъекция дипроспана, после которой появились жалобы на плавающие помутнения, метаморфопсии и прогрессирующее выпадение поля зрения. При осмотре острота зрения правого глаза составила 0,6 с/к sph. -1,0 = 1,0, БТМ OD 14 мм рт. ст. Осмотр глазного дна с линзой Гольдмана выявил остаточную локальную отслойку НЭС в парафовеа и обширную область хориоретинальной атрофии с преретинальным гемофтальмом в нижне-внутреннем сегменте на средней периферии, дезорганизацией пигмента и формированием локального очага фиброза.

По данным ОКТ высота отслойки НЭС в макулярной зоне значительно уменьшилась. Ниже и назальнее диска зрительного нерва область истончения нейроэпителия, усиление гиперрефлективности в слое РПЭ, хориокапилляров.

Выполнена кинетическая периметрия.

Проведена повторная ФАГ, на которой выявлена точка низкоинтенсивного просачивания в парамакуле по ходу нижневисочной сосудистой аркады. Перипапиллярно, ниже и назальнее, с захватом экваториальной области и средней периферии определяется обширная зона неоднородной флюоресценции без накопления красителя, а также небольшого размера участок гипофлюоресценции, соответствующий ретинальному кровоизлиянию.

Данные обследований подтвердили перфорацию глазного яблока и, как следствие, развитие реактивного атрофического процесса хориоретинального комплекса в нижнее-внутреннем сегменте правого глаза с выпадением соответствующего поля зрения..

Выводы.

1. В настоящее время актуальной задачей при лечении пациентов с различными формами ЦСХ является поиск и внедрение в практику новых методик, лекарственных препаратов и их комбинаций, направленных на активизацию оттока транссудата в сосудистую оболочку глаза. Следует проанализировать существующие схемы медикаментозной терапии и исключить использование стероидов.

2. Следует учитывать значимый риск развития осложнений вследствие широкого, в ряде случаев необоснованного, использования парабульбарных инъекций лекарственных средств. Данные манипуляции должны назначаться и проводиться исключительно врачебным персоналом.

Список литературы:

1. Wang M., Munch I.C., Hasler P.W. et al. Central serous chorioretinopathy // Acta Ophthalmologica. — 2008.

2. Gackle H.C., Lang G.E., Freißler K.A. et al. Clinical, fluorescein angiographic and demographic aspects in central serous chorioretinopathy // Der Ophthalmologe. — 1998.

3. Jampol L.M., Weinreb R., Yannuzzi L. Involvement of corticoseroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: A rationale for new treatment strategies // Ophthalmology. — 2002.

4. Копаева В.Г. Глазные болезни. — Москва: Медицина. — 2002.

5. Carvalho-Reccia C.A., Yanuzzi L.A., Negrao S. et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy // Ophthalmology. – 2002.

6. Гацу М.В., Искендерова Н.Г. Влияние стероидной терапии на развитие и течение центральной серозной хориоретинопатии. III Всероссийском семинаре — «Круглого стола» «Макула -2008». Ростов-на-Дону.

7. Егоров, Е. А. Офтальмофармакология: руководство для врачей / Е. А. Егоров.— М., 2004.

8. Gass J.D. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy // Arch Ophthalmol. — 1991.

9. Velez, G. New developments in sustained release drug delivery for the treatment of intraocular diseas / G. Velez, S. M. Whitcup // Br. J. Ophthalmol.— 1999.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector