Полнокровные вены глазного дна: причины отслоения, разрыва и дистрофии, клинические признаки патологии, уточняющие методы исследования, тактика лечения

Полнокровные вены глазного дна: причины отслоения, разрыва и дистрофии, клинические признаки патологии, уточняющие методы исследования, тактика лечения

Полнокровие вен глазного дна

Если во время офтальмоскопии расширены сосуды глазного дна у ребенка, это указывают на наличие у него отека тканей в черепной коробке, что может быть спровоцировано различными факторами. Чаще всего к ним относят наследственные заболевания или расстройства гормонального фона и обмена веществ. У пациента нарушается зрение и могут возникнуть осложнения в виде отслоения и атрофии сетчатки. Основа терапии заключается в устранении факторов, провоцирующих венозное полнокровие.

Патология часто возникает в молодом возрасте.

Причины развития

Полнокровные вены на глазном дне чаще всего являются результатом первой фазы течения гипертонической болезни. Офтальмоскопические нарушения могут возникать когда АД еще находится в пределах нормы, а других симптомов гипертонии нет. Появление симптоматики связано с тем, что периодические скачки давления приводят к повреждению сосудов и нарушению их нормального функционирования.

Вызвать полнокровие вен в глазах может воздействие таких факторов:

  • гормональный дисбаланс;
  • преклонный возраст;
  • распространенное атеросклеротическое поражение;
  • сбой обмена веществ;
  • сахарный диабет;
  • травмы черепа;
  • гипотония или гипертония;
  • ожирение;
  • расстройство функционирования иммунной системы;
  • наследственные болезни;
  • нарушения в работе почек;
  • шейный остеохондроз;
  • состояние беременности.

В следствии повышения внутричерепного давления затрудняется отток крови, что приводит к расширению капилляров макулы.

Все эти факторы, как и артериальная гипертензия провоцируют скопление жидкости внутри черепной коробки и нарушение оттока венозной крови от нее. Это приводит к отечности глазного дна и расширению или полнокровию сосудов макулы. У детей такие нарушения связаны с врожденными аномалиями строения глаз и поэтому они развиваются очень стремительно.

Симптоматика

Расширение вен глазного дна приводит к появлению у пациента таких клинических признаков:

  • пелена перед глазами;
  • нарушение зрения вблизи и вдали;
  • расстройство микроциркуляции в тканях сетчатки;
  • появление выпадений из поля зрения;
  • головные боли;
  • чувство давления в глазах;
  • воспалительный процесс в глазном яблоке;
  • атрофия зрительного нерва;
  • отслоение сетчатки;
  • дистрофия макулы;
  • появление опухолевого процесса;
  • катаракта;
  • очаги кровоизлияний в глазное дно.

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Выявить извитые и расширенные вены на глазном дне можно при помощи офтальмоскопии. Этот метод позволяет визуализировать сетчатку и является неинвазивным. Также возможно применение ангиографии, с предварительным введением в сосудистое русло контрастного вещества. Дополнительно используют магнитно-резонансную и компьютерную томографию. Рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови. Доктор Е. Малышева в передаче о здоровье советует проходить диагностику детям в раннем возрасте, так как ранняя стадия патологии лучше подвергается терапевтическому воздействию.

Лечение ангиопатии является индивидуальным и зависит от степени тяжести и характера течения болезни. Важно устранить воздействие на организм факторов, провоцирующих болезнь. Для контроля гипертензии используются бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Нужна нормализация гормонального фона и терапия сахарного диабета, атеросклероза или шейного остеохондроза. Для улучшения микроциркуляции и укрепления стенки сосудов макулы применяют «Трентал», «Пентоксифиллин», «Актовегин» или «Кавинтон». Уменьшению проницаемости артерий и вен способствуют «Добезилат» и «Пармидин». Рекомендуются витамины, особенно группы В. Предотвратить риск тромбообразования помогут «Тромбонет», «Лоспирин» и другие средства. Для местного воздействия используют капли «Эмоксипин» и «Тауфон».

Расширены вены сетчатки при беременности, если почки не справляются с избыточной нагрузкой и не способны выводить излишки жидкости из организма.

Полезными будут физиотерапевтические процедуры, такие как облучение лазером, иглоукалывание и магнитотерапия. При неэффективности консервативных методов воздействия применяются хирургические манипуляции. Чаще всего это лазерная коагуляция сетчатки или ее фотокоагуляция. Для временной нормализации состояния пациента проводят гемодиализ.

Полнокровные вены глазного дна: причины отслоения, разрыва и дистрофии, клинические признаки патологии, уточняющие методы исследования, тактика лечения

Разрывы сосудистой оболочки были впервые описаны в 1854 г. von Graefe как травматическое повреждение ретинального пигментного эпителия, мембраны Бруха и подлежащей сосудистой оболочки. Классически такие разрывы имеют форму полумесяца с конически сужающимися концами и располагаются концентрично диску зрительного нерва. В острой стадии повреждение выглядит желтым или оранжевым, но чаще оно невидимо, так как прикрыто субретинальным кровоизлиянием. Со временем поверх разрыва вырастает соединительная ткань, и по краям разрыва возникает пигментация.

Разрывы сосудистой оболочки классифицируют по их расположению. Прямой разрыв возникает в месте действия травмирующей контузионной силы или рядом с ним и располагается кпереди, часто параллельно ora serrata. Непрямые разрывы встречаются чаще и возникают на расстоянии от места удара, обычно в заднем полюсе. В классических случаях они выглядят концентрическими, располагаются возле диска зрительного нерва, обычно с темпоральной стороны.

Возможный механизм непрямого разрыва состоит в быстрой деформации глазного яблока, при этом зрительный нерв является своеобразной точкой стабилизации, вокруг которой возникают разрывы сосудистой оболочки. Множественные разрывы выявляются в 19—37% всех случаев, 50—66% затрагивают макулярную область. Разрывы чаще наблюдаются у мужчин.

Немедленная потеря зрения наступает при прямом повреждении макулярной области или при серозном отеке макулы, сопутствующем разрыву сосудистой оболочки, при отеке сетчатки или кровоизлиянии. В большинстве случаев острота зрения восстанавливается после рассасывания субретинальной жидкости или кровоизлияния. Поскольку пациенты могут жаловаться на наличие скотомы, место разрыва сосудистой оболочки не всегда совпадает с дефектом поля зрения.

Более того, размер дефекта поля зрения может быть больше, чем это предполагается по результатам клинического осмотра, так как повреждение сетчатки обширнее, чем сам разрыв. Локализация разрыва сосудистой оболочки чаще всего определяет окончательную остроту зрения, и при вовлечении макулы наблюдается необратимая потеря остроты зрения. Тем не менее, у некоторых пациентов с субфовеолярными разрывами острота зрения остается равной 1,0 (20/20).

Формирование эпиретинальной мембраны, серозная отслойка сетчатки или хориоидальная неоваскуляризация могут стать причиной отсроченного снижения остроты зрения. Эпиретинальные мембраны развиваются из-за глиальной пролиферации через небольшие, вызванные травмой разрывы внутренней пограничной мембраны. Эпиретинальная мембрана выглядит как прозрачная, блестящая или мутная белесая ткань, расположенная поверх сетчатки. Поскольку мембрана постепенно сокращается, она может вызывать деформацию кровеносных сосудов и образование линейных разрывов сетчатки (стрий).

Хориоидальная неоваскуляризация способствует заживлению разрывов сосудистой оболочки, хотя неоваскулярные мембраны часто спонтанно регрессируют. Клинически хориоидальная неоваскулярная мембрана выглядит как серо-зеленое субретинальное повреждение, часто сопровождающееся кровоизлиянием или наличием жидкости. Хориоидальная неоваскуляризация возникает в 15—30% травматических разрывов сосудистой оболочки, не ранее чем через 1 месяц после травмы. Возможна некоторая недооценка реальной частоты формирования хориоидальных неоваскулярных мембран, поскольку при экстрафовеолярной или перипапиллярной локализации они протекают бессимптомно.

Secretan и соавт. полагают, что хориоидальная неоваскуляризация чаще возникает при разрывах, расположенных близко к фовеа и при разрывах больших размеров. По их данным, в большинстве случаев (81,2%) мембраны сформировались в течение 1 года после травмы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) подтверждает наличие предполагаемой хориоидальной неоваскулярной мембраны. Разрывы сосудистой оболочки при этом видны как дефекты, не сопровождающиеся пропотеванием жидкости. Если хориоидальная неоваскуляризация имеет место, в этой области наблюдаются ранняя гиперфлюоресценция и пропотевание в поздней фазе. При наличии кровоизлияния результаты клинического обследования могут коррелировать с данными ФАГ, не позволяя выявить хориоидальную неоваскуляризацию. Ангиография с использованием индоцианина — полезная альтернатива для определения и описания разрывов сосудистой оболочки и сопутствующей хориоидальной неоваскуляризации, которые могут маскироваться при наличии кровоизлияния.

Лечения травматических разрывов сосудистой оболочки не существует. Необходимы регулярные осмотры глазного дна с фундус-линзой через каждые 6 месяцев в течение 2 лет после травмы для выявления хориоидальной неоваскуляризации. Из-за риска развития хориоидальной неоваскулярной мембраны следует уделять особое внимание разрывам сосудистой оболочки размером более 4000 мкм, а также разрывам, расположенным в пределах 1500 мкм от центра фовеа. В таких случаях показано длительное офтальмологическое наблюдение, поскольку хориоидальная неоваскуляризация может развиться более чем через 37 лет после перенесенной травмы.

Лечащий офтальмолог должен предупредить пациента, что ему следует немедленно обратиться к врачу для осмотра при снижении зрения или появлении метаморфопсий.

Читать еще:  Абсцесс века: признаки и формы заболевания, кто входит в группу риска, методы диагностики и лечебные мероприятия

Терапевтические возможности при лечении хориоидальных неоваскулярных мембран включают наблюдение, фотоко агуляцию,фотодинамическую терапию и хирургическое удаление мембраны. Использование препаратов, угнетающих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), является новым способом лечения, который в настоящее время изучается. В тех случаях, когда хориоидальная неоваскулярная мембрана расположена вне макулы и назальнее диска зрительного нерва, ограничиваются наблюдением. Иногда может происходить спонтанная инволюция такой мембраны.

Прогноз по зрению зависит от размера разрыва, его локализации и вторичных осложнений (в особенности от наличия хориоидальной неоваскулярной мембраны). В острой стадии зрение может быть снижено по причине кровоизлияния или отека, но наличие предметного зрения само по себе не является прогностическим фактором. Острота зрения обычно восстанавливается при экстрафовеальной локализации разрыва. Разрывы больших размеров представляют собой значительную опасность неблагоприятного функционального исхода из-за риска развития неоваскуляризации. Близкое расположение к фовеа также несет угрозу снижения остроты зрения по причине повреждения макулярных фоторецепторов.

Кроме того, множественные разрывы свидетельствуют о тяжести травмы, а также о вероятном наличии сопутствующих повреждений. Сопутствующие повреждения, такие как макулярные разрывы, атрофия пигментного эпителия, сотрясение сетчатки или атрофия зрительного нерва, могут являться причиной снижения остроты зрения в исходе травмы.

Клинический случай: разрыв сосудистой оболочки с развитием хориоидальной неоваскулярной мембраны. 32-летний мужчина обратился за неотложной помощью с жалобами на снижение зрения на правом глазу. За несколько лет до этого он получил удар кулаком по этому глазу, в результате которого острота зрения несколько снизилась. Однако он заметил изменения в качестве зрения в течение последних 2-3 дней. При осмотре острота зрения правого глаза составила 0,2 (20/100), внутриглазное давление было нормальным. При биомикроскопии переднего отрезка глаза патологии не выявлено.

Осмотр глазного дна с фундус-линзой показал наличие разрыва сосудистой оболочки, который начинался темпорально и немного выше диска зрительного нерва, проходил над фовеа ниже и назально и заканчивался ниже фовеа. Были выявлены также перераспределение пигмента и эпиретинальная мембрана назальнее фовеа. Верхне-темпоральная часть разрыва сосудистой оболочки была связана с возвышающимся субретинальным очагом, который был окружен субретинальной жидкостью и представлял собой хориоидальную неоваскулярную мембрану (ХНВМ). Была выполнена флюоресцентная ангиография (ФАГ). В раннем периоде ФАГ была выявлена гиперфлюоресценция хориоидального разрыва и ХНВМ, а также пятна гиперфлюоресценции в области поврежденного пигментного эпителия в назальной части макулы.

В позднем периоде выявлены просачивание в области ХНВМ и прокрашивание в назальной части макулы. Был поставлен диагноз «хориоидальная неоваскулярная мембрана, вызванная разрывом сосудистой оболочки». Пациент получил интенсивное медикаментозное лечение. Учитывая близость расположения участка повреждения к фовеа и желание пациента избежать лазерного лечения, было выполнено интраокулярное введение препарата-ингибитора фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). На контрольном осмотре было установлено, что ХНВМ полностью регрессировала, и у пациента исчезли метаморфопсии. Острота зрения осталась прежней.

Лечение, причины и проявления расширения вен глазного дна

Негативные изменения в состоянии глаз, которые своевременно не были выявлены и стали причиной ухудшения зрения, часто связаны с патологиями вен, расположенных в глазном дне. Именно в этой части глаза могут отмечаться изменения вен, которые провоцируют нарушения кровообращения тканей в данной области. Причиной такого патологического изменения вен глазного дна, как их расширение, может стать повышение артериального давления, вызванное гипертонической болезнью, нарушения обмена веществ (при сахарном диабете), поражения почек и гормональные изменения, которые наиболее часто возникают при наступлении беременности. Когда артерии сужены, а вены расширены, глазное дно недополучает необходимое количество крови и питательных веществ, что требует скорейшей медицинской коррекции.

Расширены вены в глазном дне – причины патологии

Глаза являются особо чувствительным органом ко многим патологиям, возникающим в организме. На состояние их здоровья могут влиять такие факторы, как скачки артериального давления, значительные колебания массы тела, снижение степени и качества работы иммунной системы.

Причины, по которым могут быть расширены вены в глазном дне, следующие:

  • гипертоническая болезнь, при которой отмечается резкое повышение артериального давления, негативно воздействующего на состояние вен и кровеносных сосудов в глазном дне;
  • поражения почек и мочевыводящей системы, в результате которых также повышается давление жидкости в черепе и в венах глазного дня;
  • ухудшение состояния вен, появление в них налета холестериновых отложений – атеросклероз сосудов вызывает повышение давления крови в головном мозге и ухудшает процесс движения крови в венах глазного дна;
  • при наступлении беременности, особенно в последней ее четверти.

Нарушения кровоснабжения в глазах, гормональные изменения, нарушение обмена веществ (к ним относится в первую очередь сахарный диабет), тромбоз сетчатки также способны вызвать расширение вен, которые расположены в глазном дне. Причина этого негативного проявления кроется в изменениях кровоснабжения тканей глаза, повышении давления. Часто отмечается и нарушение микроциркуляции.

Данное поражение, сопровождающееся постепенным ухудшением зрения, появлением тумана перед глазами, причем причины, которые встречаются у взрослых и детей, в основном схожи. И если для взрослых характерны приобретенные заболевания (нарушения гормонального фона, возрастные изменения, атеросклероз сосудов и вен), то для детей в большей степени характерны врожденные аномалии: недостаточность микроциркуляции в тканях глаза, повышенное артериального давление при патологиях головного мозга.

Симптомы и диагностика заболевания

Когда расширены вены глазного дна, проявляется ряд характерных симптомов, позволяющих выявить начальную стадию патологии, которая в большей степени поддается лечебному воздействию. Патологическое сужение сосудов может свидетельствовать о нарушении кровообращения и микроциркуляции в тканях глазного дна, при этом может отмечаться развитие различных заболеваний. Например, атеросклероз сосудов и вен, сопровождающийся образованием холестериновых отложений, мешает нормальному движению крови по ним, что и вызывает повышенное давление при расширении вен глазного дна.

Гипертонический ангиосклероз, вызывающий нарушения в состоянии вен глазного дна, вызывает следующую характерную симптоматику:

  • отек глаз, что встречается при более запущенных стадиях болезни;
  • ощущение постоянной пелены перед глазами;
  • ухудшение качества зрения как на близком, так и на дальнем расстоянии;
  • изменения в тканях сетчатки, что сопровождается нарушением микроциркуляции крови в ней;
  • поле обзора может уменьшаться, некоторые его части как будто выпадают из области зрения.

Также больные могут жаловаться на головные боли, которые возникают вследствие чрезмерного напряжения глаз, клиническая картина при этом выявляет отек зрительного нерва, увеличение размера диска, кровеносные сосуды “тонут” в отекшей массе, а вены чрезмерно извиты, что ухудшает кровообращение в них. При недостаточном лечебном воздействии на пораженную часть глазного дна симптоматика усугубляется, что провоцирует развитие тромбоза сетчатки глаз.

Лечение ретинопатии и ангиопатии

Расширенные вены, локализующиеся в тканях глазного дна, требуют лечебного воздействия, поскольку при недостаточности лечения высока вероятность усугубления симптоматики. На последующих стадиях болезни лечение уже требуется более активное, с применением лекарственных препаратов для восстановления упругости и нормального функционирования вен. Лечение основного заболевания основывается на воздействии первопричины патологии вен глазного дна, потому следует своевременно обращать внимание даже на незначительные изменения в качестве зрения.

Основным направлением лечения является применение рассасывающих средств, при этом использование их осуществляется в сочетании с препаратами, которые снимают отеки. Благодаря им становится возможным не допустить возможности кровоизлияния в тканях глазного дна, что может привести к полной потере зрения.

Признаки образования на стенках вен отложений холестерина, что способно вызвать образование тромбов, мешающих кровообращению, должны своевременно устраняться. Переход заболевания в следующую стадию чреват значительным ухудшением качества зрения, потому диагностирование патологии следует проводить при первых проявлениях изменений в зрении.

Тромбоз центральной артерии сетчатки крайне восприимчив к нарушениям в кровообращении, профилактикой его усугубления может стать комплексное применение лекарственной противоотечной терапии с физиопроцедурами: магнитотерапии, иглоукалывания.

Воспаление

В некоторых случаях может возникать воспалительный процесс, и ухудшение зрения сопровождается возникновением вероятности кровотечения в тканях глазного дна. Методика лечебного воздействия выбирается в зависимости от состояния глаза, наличия отеков.

Читать еще:  Аллергия на глазах: обзор антигистаминных таблеток и правила лечения, почему возникает и как проявляется патология, кто входит в группу риска

Атрофия зрительного нерва

Увеличенные диски зрительных нервов, которые способны вызвать воспаление тканей глазного дна, могут стать причиной постепенной атрофии. При этом отмечаются следующие характерные симптомы:

  • ухудшение зрения;
  • потеря четкости изображения;
  • мелькание “мушку” перед глазами.

В сложных случаях, при отсутствии необходимого лечебного воздействия, вероятно проявление отслоения сетчатки, что может привести к полной потере зрения, которая не излечивается в дальнейшем.

Проявляясь на сосудистом тракте глаза, отслоение сопровождается разрушением кровеносных сосудов, что провоцирует изменения в поступлении крови в вены. При разрушении слоя сетчатки возникает угроза потери зрения, и метод лечения отличается тем, что должны применяться средства, которые обеспечивают прорастание кровеносных сосудов, обеспечивающих нормальное кровоснабжение тканей глазного дна.

Любое поражение роговицы сопровождается ухудшением качества зрения, однако именно отслоение является наиболее серьезной проблемой среди других патологий глаз.

Опухоли сетчатки глаза

Раковые поражения могут затронуть и такой нежный и восприимчивый орган тела человека, как глаз. При запущенных стадиях патологического процесса излечение становится все более сложным, очаги экссудации могут локализоваться в различных частях глаза.

Методика лечебного воздействия при диагностировании опухолевых процессов наиболее часто основывается на хирургическом удалении патологических клеток, предупреждении усугубления заболевания.

Поражения вен глаза могут сопровождаться явлениями дистрофии, проявляющиеся в ухудшении зрения, потере четкости картины, мелькании “мушек” перед глазами. Дистрофия может потребовать применения медикаментозного воздействия в сочетании с хирургической коррекцией сетчатки.

Болезни сосудов глазного дна у детей

В детском возрасте, как и у взрослых, могут возникать симптомы значительного нарушения зрения, поражения сетчатки глаза и тканей глазного дна. Для детей наиболее характерно проявление врожденных аномалий в развитии глаз, в частности, глазного дня. Поскольку при поражениях лаз в детском возрасте вероятно быстрое прогрессирование, офтальмологический осмотр ребенка следует проводить регулярно, чтобы своевременно выявить начинающееся заболевание вен глазного дня.

Сосуды глаз у ребенка более подвержены негативному воздействию, тем более при наследственной предрасположенности. Именно генетический фактор играет особую роль при возникновении и развитии любой патологии вен глазного дна. Как советует доктор Малышева в своей передаче о здоровье, прохождение осмотра врача детям необходимо даже в раннем возрасте, поскольку детские глазные болезни в более ранней стадии развития в большей степени поддаются лечебному воздействию.

Возможные осложнения

При отсутствии необходимого лечения высока вероятность развития осложнений, которые негативно воздействуют на зрение. К наиболее частым осложнениям следует отнести:

  • ухудшение зрение, что при дальнейшем невнимании к состоянию глаз может перерасти в полную слепоту;
  • кровоизлияния в сетчатку – данное последствие может возникать при неправильно подобранном лечении, значительной нагрузке на глаза, а также при развитии гипертонии, выражающейся в повышении артериального давления;
  • поражение роговицы, которое может спровоцировать образование катаракты. Эти состояния в свою очередь могут привести к постепенной потере зрения, головным болям, которые в значительной степени понижают качество жизни больного.

Ретинопатия развивается при более поздних стадиях болезни, что вероятно при недостаточном лечебном воздействии, слишком поздней диагностике болезни. Потому для предупреждения вероятных осложнений, сохранения остроты зрения рекомендуется вовремя обращать внимание на любые изменения в состоянии глаз.

Профилактика заболеваний

Для предупреждения вероятных последствий, потери зрения и ухудшения самочувствия следует вносить некоторые изменения в собственную жизнь. Важными следует считать следующие пункты профилактического подхода к возникновению проблем с венами глазного дна:

  1. Введение в образ жизни более здоровых привычек: отказ от курения, алкоголя.
  2. Достаточная физическая нагрузка для активизации кровообращения в тканях головного мозга и глазного дна.
  3. Регулярные профилактические осмотры у врача, в частности, у офтальмолога.
  4. Контроль питания – снижение уровня холестерина, введение в ежедневный рацион большего количества свежих фруктов, овощей, зелени, предупреждение расстройств пищеварения.

Перечисленные рекомендации просты в применении, помогут сохранить зрение и здоровье каждого человека.

Дистрофия сетчатки периферическая ПВХРД

Периферические дистрофии сетчатки – невидимая опасность

Периферическая зона сетчатки практически не видна при обычном стандартном осмотре глазного дна. Но именно на периферии сетчатки часто развиваются дистрофические (дегенеративные) процессы, которые опасны тем, что могут приводить к разрывам и отслойке сетчатки.

Изменения периферии глазного дна — периферические дистрофии сетчатки – могут встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с нормальным зрением.

Возможные причины периферической дистрофии сетчатки

Причины возникновения периферических дистрофических изменений сетчатки до конца не изучены. Возникновение дистрофии возможно в любом возрасте, с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин.

Существует множество возможных предрасполагающих факторов: наследственная, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, черепно-мозговые и травмы органа зрения. Общие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, интоксикации, перенесённые инфекции.

Ведущая роль в возникновении заболевания отводится нарушению кровоснабжения периферических отделов сетчатки. Ухудшение кровотока приводит к нарушению обмена веществ в сетчатке и к появлению локальных функционально измененных участков, в которых сетчатка истончена. Под действием физических нагрузок, работ, связанных с подъемом на высоту или погружением под воду, ускорением, переносом тяжестей, вибрацией, в дистрофически измененных участках могут возникать разрывы.

Однако доказано, что у людей с близорукостью периферические дегенеративные изменения сетчатки встречаются значительно чаще, т.к. при близорукости длина глаза увеличивается, в результате чего происходит растяжение его оболочек и истончение сетчатой оболочки на периферии.

ПРХД и ПВХРД – в чем разница?

Периферические дистрофии сетчатки делят на периферические хориоретинальные (ПХРД), когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) — с вовлечением в дегенеративный процесс стекловидного тела. Существуют и другие классификации периферических дистрофий, которые используются врачами-офтальмологами, например, по локализации дистрофий или по степени опасности отслойки сетчатки.

Некоторые виды периферической дистрофии сетчатки

► Решетчатая дистрофия – наиболее часто выявляется у больных с отслойкой сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза.

При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки.

Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» — тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.

► Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след от улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

► Инееподобная дистрофия — это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна.

Инееподобная дегенерация прогрессируют в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и след улитки.

► Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

► Кистевидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

Читать еще:  ПХРД сетчатки: что это и в чем опасность болезни, основные причины, симптомы и виды, что такое дистрофия с множественными разрывами, способы лечения

► Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология — порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения. Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.

Если имеются также изменения в стекловидном теле, то часто между измененным стекловидным телом и сетчаткой формируются тракции (тяжи, спайки). Эти спайки, присоединяясь одним концом к истонченному участку сетчатки, во много раз увеличивают риск разрывов и последующей отслойки сетчатки.

Разрывы сетчатки

По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.
Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистевидной дистрофии, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва областью витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрыв на глазном дне выглядят как ярко-красные четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Диагностика периферической дистрофии и разрывов сетчатки

Периферические дистрофии сетчатки опасны тем, что они практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружении дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Могут появляться жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки.

Полноценная диагностика периферической дистрофии и «немых» разрывов (без отслойки сетчатки) возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.

При необходимости используется поддавливание склеры (склерокомпрессия) – врач как бы пододвигает сетчатку с периферии к центру, в результате чего некоторые недоступные для осмотра периферические участки становятся видимыми.

На сегодняшний день существуют также специальные цифровые аппараты, с помощью которых можно получить цветное изображение периферии сетчатки и при наличии зон дистрофии и разрывов оценить их размер относительно площади всего глазного дна.

Лечение периферической дистрофии и разрывов сетчатки

При выявлении периферической дистрофии и разрывов сетчатки проводят лечение, целью которого является профилактика отслойки сетчатки.

Выполняют профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва. При помощи специального лазера производится воздействие на сетчатку по краю дистрофического очага или разрыва, в результате чего происходит «склеивание» сетчатки с подлежащими оболочками глаза в точках воздействия лазерного излучения.

Лазерная коагуляция проводится амбулаторно и хорошо переносится пациентами. Необходимо учитывать, что процесс образования спаек занимает некоторое время, поэтому после проведения лазерной коагуляции рекомендуется соблюдать щадящий режим, исключающий тяжелый физический труд, подъем на высоту, погружение под воду, занятия, связанные с ускорением, вибрацией и резкими движениями (бег, прыжки с парашютом, аэробика и т.д.).

Профилактика

Говоря о профилактике, прежде всего, имеют в виду профилактику разрывов и отслойки сетчатки. Основной способ профилактики этих осложнений – это своевременная диагностика периферической дистрофии сетчатки у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением и проведением, при необходимости, профилактической лазерной коагуляции.

Предупреждение грозных осложнений целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.

Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить обследование 1 – 2 раза в год. Во время беременности необходимо не менее двух раз осматривать глазное дно на широком зрачке – в начале и в конце беременности. После родов также рекомендован осмотр офтальмолога.

Профилактика же самих дистрофических процессов на периферии сетчатки возможна у представителей группы риска – это близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, дети, родившиеся в результате тяжелого течения беременности и родов, пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, васкулитами и прочими заболеваниями, при которых наблюдается ухудшение периферического кровообращения.

Таким людям также рекомендованы регулярные профилактические осмотры у офтальмолога с осмотром глазного дна в условиях медикаментозного расширения зрачка и курсы сосудистой и витаминотерапии с целью улучшения периферического кровообращения и стимуляции обменных процессов в сетчатке. Предупреждение грозных осложнений, таким образом, целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.

Травма глаза закрытая. Клинические рекомендации.

Травма глаза закрытая

  • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

Ключевые слова

  • Закрытая травма глаза
  • Контузия глаза
  • диагностика
  • лечение
  • реабилитация
  • профилактика

Список сокращений

ЗТГ — Закрытая травма глаза

КТ – компьютерная томография

МКБ 10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра

УЗИ – ультразвуковое исследование

УЗБМ – ультразвуковая биомикроскопия

ОКТ – оптическая когерентная томография

ЭФИ – Электрофизиологические методы исследования

Термины и определения

Контузия глаза – повреждение органа зрения, наносимое глазу предметом большой площади и высокой кинетической энергии.

прямыми: при непосредственном воздействии травмирующего агента на глаз;

непрямыми: при воздействии взрывной волны или сотрясения отдельных частей тела.

1. Краткая информация

1.1 Определение

По современной терминологии закрытая травма глаза (ЗТГ) представляет собой повреждение органа зрения, характеризующееся наличием интраокулярных либо роговично-склеральных повреждений без полнослойной перфорации фиброзной капсулы глаза.

1.2 Этиология и патогенез

Причиной ЗТГ является непосредственное воздействие на глаз предмета большой площади и высокой кинетической энергии или воздействие взрывной волны и (или) сотрясение отдельных частей тела.

Патогенез ЗТГ сложен, многообразен и складывается из ряда этапов: альтерации тканей, нарушения нейро-сосудистой регуляции, изменения биохимических показателей в жидких средах глаза и развития общего и местного адаптационного синдрома (стресс-реакция) [6,7,9].

1.3 Эпидемиология

Контузии глаза, являющиеся самым частым проявлением ЗТГ, занимают одно из первых мест в общей структуре травматических повреждений органа зрения. В последнее время отмечается увеличение числа пациентов с тяжёлыми контузионными поражениями за счёт бытовой и криминальной травмы. Частая встречаемость в основном у лиц молодого трудоспособного возраста и возможность развития осложнений, представляющих серьёзную угрозу для зрения, определяют медико-социальную значимость контузионных травм глаза. Анализ состояния проблемы показал, что среди бытовой травмы контузия занимает лидирующее место, а среди криминальной травмы составляет от 50% до 64,7% среди всех криминальных травм органа зрения в различных регионах. Контузия является одной из основных причин, приводящих к инвалидности в 17,9–33% случаев [1,6,8].

1.4 Кодирование по МКБ 10

S04.0 — Травма зрительного нерва и зрительных проводящих путей
S05.0 — Травма конъюнктивы и ссадина роговицы без упоминания об инородном теле
S05.1 — Ушиб глазного яблока и тканей глазницы
S05.8 — Другие травмы глаза и орбиты

1.5 Классификация

Классификация ЗТГ была принята в составе классификации механической травмы глаза в 1996 году и утверждена на международном обществе травмы глаза (ISOT) [2,3,4,5].

По типу сохранности фиброзной капсулы:

А – контузия, (ушиб) содержимого глазного яблока при сохранности его стенки;

В – непрободные раны в фиброзной капсуле глазного яблока;

С – непрободные раны с инородными телами в фиброзной капсуле глаза;

D – смешанные случаи.

По тяжести нарушения зрительных функций:

1-я степень visus >0,5;

2-я степень visus 0,4 – 0,2;

3-я степень visus 0,1 – 0,02;

4- я степень visus 2 уровня

Отдельное когортное исследование (включая РКИ низкого качества; т.е. с

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector