Симптом Салюса Гунна: степени, основные причины, дифференциальная диагностика, тактика лечения, какие могут возникнуть осложнения, меры профилактики

Симптом Салюса Гунна: степени, основные причины, дифференциальная диагностика, тактика лечения, какие могут возникнуть осложнения, меры профилактики

Синдром Салюса Гунна

При артериальной гипертензии всегда страдает зрительный анализатор. Симптом Салюса-Гунна — это патологические изменения на сетчатке у гипертоников, проявляющиеся на 2 стадии заболевания. Признак также называется феноменом артериовенозного перекреста. Характеризуется вдавлением расширенной вены в глубокие слои сетчатой оболочки напряженной и суженой артерией, пораженной атеросклерозом, в месте их пересечения. По степени синдрома судят о прогрессировании гипертонии.

Причины появления

Признак Салюса появляется вследствие поражения артериол атеросклеротическими бляшками и гипертонии. Величина просвета артерий регулирует давление. При сильном сокращении, например, вследствие атеросклероза, наблюдается повышение. Оно сопровождается диспропорциональным отношением величины вен к артериям. У здорового человека соотношение калибра сосудов (вен и артерий) составляет 3:2. При повышении общего давления артерии сужаются, а вены расширяются, что происходит неравномерно. При атеросклерозе артерий дополнительно наблюдается к стенозированию утолщение сосудистых стенок. Такой процесс считается необратимым.

При офтальмологическом обследовании атеросклероз проявляется симптомом медной проволоки, если наблюдается утолщение и склерозирование стенок, а когда процесс прогрессирует, характеризуется признаком серебряной проволоки.

К причинам возникновения патологии глаз при повышенном давлении относят:

  • атеросклероз сосудов;
  • гипертонический криз;
  • неадекватное лечение повышения артериального давления;
  • злокачественное течение заболевания.

Вернуться к оглавлению

Какие бывают степени Салюса?

Симптом поражения глазного дна при гипертонической болезни имеет три степени, признаки которых представлены в таблице:

Методы диагностики

Обследование включает в себя офтальмоскопию: прямую, непрямую (зеркальную), со сменным светофильтром и в поляризованном свете. Эти способы применяются для каждого пациенту и позволяют врачу судить о состоянии глазного дна, включая оценку ангиопатии: признак Салюса-Гунна, симптом «медной проволоки» или «серебрянной», «тюльпана». Таким же образом определяют наличие кровоизлияний, друз, тромбоза. Чтобы отследить развитие патологии в сосудах сетчатки проводится биометрия глаза щелевой лампоф с фундус-линзами, лазерная офтальмоскопия.

Для оценки динамических изменений пользуются доплерометрией и денситометрия, которые показывает ток крови по сосудам, степень их сужения, зоны ухудшения питания сетчатки. Также измеряют давление в глазу. Так на фоне артериальной гипертензии диастолический показатель будет составлять 98—135 мм рт. ст. в центральной артерии сетчатки при норм в 31—48 мм рт. ст.

Чем угрожает появление симптома?

Развитие гипертонической ангиопатии опасно. Ее появление означает, что поражение артериол серьезное и свидетельствует о далеко зашедшей болезни. Синдром Салюса-Гунна предупреждает о возможности развития гипертонических осложнений: тромбоза или кровоизлияний в сетчатой оболочке. Нарушение кровотока такой степени приводит к существенной резкой, необратимой потере зрения. Кроме этого, изменение просвета сосудов ведет к постепенному снижению зрительных функций, не поддающиеся коррекции, так как ухудшает кровоток и питание в сетчатке. Не менее вероятен инсульт, как осложнение.

Синдром Маркуса Гунна

Синдром Маркуса Гунна – это полиэтиологическое заболевание органа зрения, проявляющееся блефароптозом верхнего века, которое самопроизвольно приподнимается при движениях в височно-нижнечелюстном суставе. Диагностика включает в себя сбор анамнеза, проведение наружного осмотра, рентгенографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), офтальмоскопии, визометрии, биомикроскопии. Тактика лечения зависит от степени выраженности птоза. При минимальных проявлениях хирургическое вмешательство не показано. При тяжелом течении проводится тарзомиоэктомия, частичная резекция леватора верхнего века с его последующим укреплением при помощи аутотрансплантата.

Общие сведения

Синдром Маркуса Гунна или пальпебромандибулярная синкинезия – это редкая, зачастую врожденная патология в офтальмологии, проявляющаяся птозом верхнего века в комбинации с синкинезиями. Данное заболевание впервые было описано в 1883 году английским офтальмологом М. Гунном, который наблюдал клиническую симптоматику синдрома у пятнадцатилетнего ребенка. Согласно статистическим данным, патология встречается у 5% больных с врожденным блефароптозом. Синдром Маркуса Гунна распространен повсеместно. Среди представителей женского и мужского пола встречается с одинаковой частотой. Как правило, первые признаки заболевания у детей выявляют в период грудного вскармливания. Родители обращают внимание на синхронные с открыванием рта движения верхнего века.

Причины синдрома Маркуса Гунна

Врожденная форма синдрома Маркуса Гунна чаще развивается спорадически. В редких случаях отмечается аутосомно-доминантный тип наследования. Приобретенная форма может возникать у пациентов с прогрессирующей ишемией головного мозга, черепно-мозговой травмой, энцефалитом. Реже провоцирующим фактором выступает поражение лицевого нерва во время хирургических вмешательств, удаления зуба или инвазивных косметологических процедур. В механизме развития пальпебромандибулярной синкинезии Маркуса Гунна главную роль играет образование патологических связей между глазодвигательным, тройничным и лицевым нервами. При этом очаг аномальной импульсации расположен супрануклеарно.

Согласно филогенетической теории причиной развития заболевания является рудиментарная жаберно-оральная синкинезия, т. к. у рыб во время открытия ротовой полости жаберные дуги приподнимаются. Основой для их формирования у человека могут стать врожденные или приобретенные поражения пирамидной системы. При этом компенсаторная активизация подкорковых структур головного мозга провоцирует развитие клинических проявлений синдрома Маркуса Гунна.

Симптомы синдрома Маркуса Гунна

Для синкинетического синдрома Маркуса Гунна характерен птоз верхнего века в сочетании с неконтролируемым подниманием века при движениях в височно-нижнечелюстном суставе. Первые проявления врожденной формы обнаруживаются во время кормления ребенка. При открытии рта пораженное блефароптозом веко поднимается. Данный процесс не контролируется волевыми усилиями и происходит при всех провоцирующих движениях нижней челюсти. В более зрелом возрасте больные отмечают, что открытие глаза также провоцируют движения нижней челюсти в сторону, противоположную зоне поражения, выдвижение кпереди, сжатие зубов и даже движения губами. Однако интенсивность клинической симптоматики может значительно варьировать у конкретных индивидуумов.

Как правило, синдром Маркуса Гунна развивается монокулярно, в редких случаях отмечается поражение обоих глаз. В раннем детском возрасте неспецифическими симптомами являются отечность века, слезотечение, общая слабость. Пациенты отмечают у себя уменьшение выраженности клинических проявлений заболевания с возрастом. В свою очередь, диагностические пробы указывают на то, что больные приобретают определенные навыки маскирования симптомов. Синдром Маркуса Гунна в большинстве случаев возникает совместно со страбизмом и амблиопией. Пальпебромандибулярная синкинезия может развиваться изолированно или сочетаться с синдромами Ваарденбурга и Гиршпрунга.

Диагностика синдрома Маркуса Гунна

Диагностика синдрома Маркуса Гунна основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, рентгенографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ), офтальмоскопии. Дополнительные методы исследования – визометрия, биомикроскопия. В редких случаях в анамнезе у пациентов наблюдаются семейные формы заболевания, но чаще врожденная патология развивается спорадически. Больные приобретенной формой синдрома Маркуса Гунна зачастую отмечают травматические повреждения глаза, предшествующие появлению клинической симптоматики. При наружном осмотре визуализируется птоз одного, реже обоих век, который самостоятельно ликвидируется при движениях в височно-нижнечелюстном суставе.

Рентгенография проводится в случае приобретенной формы для выявления органических повреждений. Метод МРТ позволяет обнаружить патологическую взаимосвязь между глазодвигательным, тройничным и лицевым нервом. Как правило, аномальные очаги расположены супрануклеарно. Следствием указанных изменений может быть гипотрофия жевательной мышцы и круговой мышцы глаза. При проведении офтальмоскопии патологических изменений со стороны зрительного нерва не обнаруживается. Методом биомикроскопии можно выявить гиперемию и отечность конъюнктивы. Острота зрения, как правило, соответствует норме. Дифференциальную диагностику синдрома Маркуса Гунна необходимо проводить с врожденным птозом. При данной патологии движения нижней челюсти не способствуют поднятию века. Пальпебромандибулярная синкинезия относится к числу неврогенных птозов, поэтому для постановки диагноза помимо обследования у офтальмолога необходима консультация невропатолога.

Лечение синдрома Маркуса Гунна

Хирургическое лечение при синдроме Маркуса Гунна показано пациентам с выраженным птозом и синкинезиями, которые нарушают нормальную жизнедеятельность. Также показанием является пальпебромандибулярная синкинезия в сочетании со страбизмом и амблиопией. При легком течении заболевание не требует специфического лечения. Выбор методики операции зависит от степени выраженности птоза. В случае минимальных клинических проявлений рекомендовано проведение тарзомиоэктомии. При сохранении функциональной способности леватора верхнего века производят его частичную резекцию с последующим укреплением при помощи аутотрансплантата (связка Уитналла).

Читать еще:  Близорукость у детей: способы терапии миопии разной степени, профилактика в домашних условиях и клиническая картина патологии

Для профилактики развития страбизма и амблиопии птоз у детей с тяжелым течением синдрома Маркуса Гунна устраняют после 3-4 лет. С целью ликвидации косметического дефекта у пациентов с неосложненным течением операцию рекомендовано проводить после 15 лет. Своевременные оперативные вмешательства обеспечивают восстановление функции век, нормальное развитие зрительного анализатора, но не могут полностью устранить проявления синкинеза. В послеоперационном периоде показано местное применение антисептических растворов для промывания, антибактериальных средств в виде капель или мазей.

Прогноз и профилактика синдрома Маркуса Гунна

Специфических методов профилактики синдрома Маркуса Гунна не разработано. Неспецифические превентивные меры приобретенной формы заключаются в соблюдении правил безопасности на производстве (ношение защитной маски, очков). При врожденном варианте патологии в детском возрасте рекомендовано носить пластырные повязки на время бодрствования. Это способствует нормальному развитию зрительного анализатора. Всем пациентам с установленным диагнозом необходимо 2 раза в год проходить осмотр у офтальмолога. Прогноз при синдроме Маркуса Гунна для жизни и трудоспособности благоприятный. Заболевание не приводит к снижению остроты зрения. В редких случаях возможно развитие вторичного конъюнктивита.

Синдром длительного сдавления — симптомы и лечение

Что такое синдром длительного сдавления? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николенко Виталия Александровича, травматолога со стажем в 10 лет.

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром длительного сдавления (краш-синдром, СДС) — жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.

Возникновению данного синдрома способствуют два условия:

  • массивный объём сдавленных тканей;
  • длительный период сдавления. [16]

Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции. [19]

В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока. [10] В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма — продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма — токсемия.

Особая форма краш-синдрома — синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. [17] Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей. [13] Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому. [1]

От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.

Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом. Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.

Симптомы синдрома длительного сдавления

Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой. [5]

Как развиваются признаки синдрома длительного сдавления

При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле. [8] Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем. [1]

Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики — осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.

Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы.

К ним относятся:

  • открытые и закрытые переломы;
  • обширные раны;
  • отслойки кожи с клетчаткой;
  • размозжения;
  • травматические ампутации конечностей;
  • торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).

Как выглядят проявления краш-синдрома

При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы. [22] Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения. Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.

Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела. [16]

Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический. [14] Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток. Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.

Патогенез синдрома длительного сдавления

Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями — реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган. На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.

Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров. Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах). Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей. [1]

В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло. Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами. [4] Это приводит к появлению острой почечной недостаточности, в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).

Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями. Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов. В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации. [10]

В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред — ацидозу. [16]

Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма — невозможной. [20]

Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления). Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга. Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством — своевременным, координированным и компетентным.

Читать еще:  Давящая боль в глазах: причины, медикаментозная терапия, лечение народными средствами, как предупредить, возможные осложнения, к какому врачу обратиться

Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления

Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.

Главное меню

Основные симптомы и синдромы при гипертонической болезни и симптоматических АГ. Гипертонические кризы

Основные симптомы и синдромы при гипертонической болезни и симптоматических АГ. Гипертонические кризы

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

имени А. А. Богомольца

“Утверджено”

на методическом совещании кафедры

пропедевтики внутренней медицины № 1

Заведующий кафедрой

Профессор Нетяженко В.З. ______________

“______” _____________ 2009 г.

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Продолжительность занятия — 3 академических часа

1. Актуальность темы.

Гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия есть очень распространенным на фоне терапевтических заболеваний. В 2006 году на Украине среди 17 963 000 пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями гипертоническая болезнь (есенцыальная гипертензия) была выявлена в 7 645 000 лиц и еще в 193 000 пациентов – симптоматическая артериальная гипертензия. Поэтому знания симптомов и критерий уровня артериального давления дают возможность верно и своевременно диагностировать заболевания, возможность влияния на ход болезни, предотвращения развития усложнений инвалидизацыи больных. Владения современными лабораторно-диагностическими методами диагностики дополняет качество и правильность ведения больных с повышенным уровнем артериального давления.

2. Конкретные цели.

— Выявлять типичные проявления артериальной гипертензии с помощью ранее усвоенных приемов физикального (опрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение артериального давления, исследование и изучение свойств пульса) и инструментального исследований сердечнососудистой системы

— Анализировать наличие и давать оценку факторов риска неблагоприятного течения болезни, убеждать пациентов в отказе от вредных привычек и коррекции образа жизни

— Освоить современную классификацию гипертонической болезни с показателями артериального давления (классификация ВОЗ, 1999, 2007) и поражением органов-мишеней

— Проводить общеклиническое (анамнез, физические методы) обследование больного гипертонической болезнью и на симптоматические артериальные гипертензии,

— Анализировать результаты измерения артериального давления и регистрации ЭКГ у больных с артериальной гипертензией

— Оценивать данные ЭхоКГ-исследования больного гипертонической болезнью

— Определять стадию гипертонической болезни по результатам физикального, инструментального и лабораторного исследования пациента

— Формировать диагностический вывод у больного с типичным проявлением болезни.

— Объяснять механизм развития частых вариантов симптоматических артериальных гипертензий (почечной, эндокринной, гемодинамической)

— Дифференцировать гипертонические болезни и симптоматические артериальные гипертензии

— Выявлять симптомы гипертонического криза и определять его тип (усложненный, неосложненный).

3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

Названия предыдущих дисциплин

4. Задание для самостоятельной роботы.

4.1. Перечень основных терминов, понятий, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

R aVL + SV3 > 28 мм у мужчин

R aVL + SV3 > 20 мм у женщин

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

1.Определить понятие «артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии».

2.Назвать основные причины (факторы риска) артериальной гипертензии.

3.Какие патогенетические механизмы формирования гипетртонической болезни?

4.Перечислить основные клинические симптомы и синдромы болезни.

5.Указать классификацию гипертонической болезни по стадиям, поражениями органов-мишеней и колебаниями артериального давления.

6.Интерпретировать основные клинические, инструментальные и лабораторные методы диагностики гипертонической болезни и симптоматические артериальные гипертензии.

7.Объяснить механизм развития важнейших осложнений гипертонической болезни.

8.Объяснить основные принципы профилактики и лечения гипертонической болезни.

4.3. Практические задания, которые выполняются студентами на занятии:

1. Овладеть методикой опроса больного с повышением артериального давления (паспортные данные, профессия, характер трудовой деятельности (для неработающих, инвалидов и пенсионеров — к периоду выхода на пенсию, или к установлению инвалидности).

2. Установить основные жалобы, детализировать их и сгруппировать за общностью.

3. Установить возможные причины возникновения болезни (стресс, наследственные факторы, вредные привычки, нарушения режима работы и отдыха, злоупотребления водой, алкоголем, солью) у показательного больного.

4. Определить длительность заболевания, динамика колебаний АД; обострение болезни — даты, частота, характер субъективных и объективных проявлений, уровень подъемов АД, наличие в анамнезе гипертонического криза, инфаркта миокарда, мозгового инсульта, непосредственные причины нынешней госпитализации.

5. Провести физикальное обследование больного гипертонической болезнью, обобщить данные.

6. Проанализировать данные ЭКГ и Эхокг у больного.

7. По результатам физикального и инструментального обследований установить стадию гипертонической болезни у показательного больного.

5. Детализированое содержание темы:

Гипертоническая болезнь — это хроническое с прогрессирующим течением заболевания, основным проявлением которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением механизмов центральной нервной регуляции сосудистого тонуса. Термин «эссенциальная гипертензия» был предложен ВОЗ в 1978 году для определения состояния, на фоне которого наблюдается высокое артериальное давление (АД) при отсутствии очевидной причины его повышения. Он соответствует термину «гипертоническая болезнь».

То есть понятие гипертонической болезни относится к таким гипертензивным состояниям, первично не обусловленным заболеваниями почек, желез внутриной секреции, органическими поражениями сосудов, сердца, нервной системы, а детерминировано функциональными сдвигами в системе центральных нервных механизмов, регулирующих уровень артериального давления.

Симптоматическая артериальная гипертензия — синдром, обусловленный вторичным повышением артериального давления при некоторых заболеваниях. Артериальная гипертензия — один из ведущих симптомов заболеваний почек (почечная или нефрогенная гипертензия), желез внутренней секреции (эндокринная гипертензия), сердца и крупных сосудов (гемодинамическая и ангиогенные гипертензия), вследствие интоксикации лекарственными препаратами (лекарственная гипертензия).

Симптоматические артериальные гипертензии встречаются лишь в 10-12 процентов случаев повышенного артериального давления. Во всех других случаях такое повышение обусловлено гипертонической болезнью, поражающей 30-35 процентов взрослого населения.

Гипертонической болезнью болеют люди женского и мужского пола, преимущественно после 40 лет. Однако заболевание встречается также у людей молодого возраста, в частности, у подростков и детей.

Важным пусковым механизмом развития гипертонической болезни считаеться нарушение функций высших нервных аппаратов головного мозга (коры, гипоталамуса, продолговатого мозга), регулирующие тонус сосудов, прежде артериол. В этиологии гипертонической болезни важную роль играют разнообразные внешние и внутренние факторы, для определения которых используют термин «факторы риска». К ним относятся чрезмерное нервное напряжение, негативный стресс, травма мозга. Среди других факторов следует отметить негативную роль курения, злоупотребления алкоголем. Важное значение имеет также злоупотребление кухоннай солью, жидкостью. Определенную роль играют нарушения режима труда и отдыха, психические травмы, физические перегрузки, метеорологические факторы.

К внутренним причиннам факторов возникновения гипертонической болезни относятся токсические поражения нервной системы при длительных заболеваниях, особенно инфекционных, отягощенная наследственность, эндокринные нарушения, атеросклероз.

В патогенезе гипертонической болезни важную роль играют следующие факторы:

3) нарушение водно-солевого обмена;

4) гемодинамические сдвиги.

Однако их участие в развитии гипертонической болезни и формировании артериальной гипертензии чаще проявляется не изолированно, а в комплексе.

Развитие АГ чаще всего происходит в такой последовательности. Причинные факторы — стресс, физическоя и нервноя перегрузки, метеофакторы и т.д. Вызывают сдвиг между возбуждающими и тормозными процессами в коре головного мозга. Патологические импульсы из коры передаются в гипоталамус. Повышение его активности вызывает стимуляцию симпатоадреналовой системы. Также импульсы из центральной нервной системы по симпатических нервах достигают стенок артериол скелетных мышц, почек, мозга и реализуют свои эффекты через альфа- и бета-адренорецепторы. Основным медиатором, который обеспечивает вазоконстрикторный эффект, является катехоламины (адреналин и норадреналин), а также серотонин. Кроме того, в центральных механизмах повышения АД существенная роль принадлежит продукции гипоталамусом антидиуретического гормона (АДГ), гиперпродукция которого приводит к задержке жидкости в организме. Гиперволемия, котороя развивается в результате повышенной продукции АДГ, потенцирует действие катехоламинов, что усиливает пресорное влияние на сосуды. Нервно-рефлекторный механизм развития артериальной гипертензии тесно связан с гуморальным. В ответ на активную реакцию симпатоадреналовой системы происходит уменьшение активности ферментов, регулирующих метаболизм катехоламинов, усиливают активность моноаминооксидазы (МАО), подавляют действие депрессорных систем, прежде всего, в кининовой. Наследующем этапе в патологический процесс вовлекается почечный компонент формирования артериальной гипертензии. Он реализуется в основном за счет следующих механизмов: повышение проницаемости сосудистой стенки, отек переваскулярных тканей, ишемия почек.

Читать еще:  У ребенка опухло верхнее веко: что делать, алгоритм оказания первой помощи, основные причины, как проявляется, какими мазями и каплями можно лечить, народные средства

Эти факторы вызывают активацию юкстагломерулярного аппарата, стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Вследствие ишемии почек клетки юкстагломерулярного аппарата активно продуцируют ренин, который не является прессорным веществом, но в процессе сложных ферментативных реакций способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин-II, которому присуща высокая прессорная активность. Ангиотензин-II стимулирует секрецию гормона коры надпочечников-альдестерона, который вызывает задержку в организме натрия и увеличивает выведение калия. Накопление в стенках артериол натрия приводит к задержке жидкости, увеличению объема циркулирующей крови и повышению АД. Повышение концентрации ионов натрия в сосудистой стенке повышает ее чувствительность к действию катехоламинов, что усиливает их прессорный эффект. Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет также истощения депрессорных гуморальных механизмов: снижения активности фракции Е-простогландинов, кининовой системы. Важное значение имеет также снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты. Следует отметить, что, несмотря на выявленные факторов и механизмов, патогенез гипертонической болезни до сих пор еще до конца не изучено.

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев характеризуется медленным прогрессированием с периодическими периодами обострения и ремиссиями. Длительность течения болезни — десятилетия и даже вся жизнь. Реже встречается быстро прогрессирующий вариант, характерный для злокачественной формы заболевания. Эта форма гипертонической болезни часто заканчивается летальным исходом уже на протяжении нескольких месяцев. В зависимости от характера, длительности течения гипертоническая болезнь проявляется различными клиническими особенностями. С клинической точки зрения целесообразно выделение (в зависимости от тяжести заболевания) разных стадий развития болезни. В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ выделяют следующие градации артериальной гипертензии (АГ) по уровню артериального давления (АД).

Классификация АГ по уровню артериального давления

Сывороточная болезнь – когда и как проявляется аллергическая реакция?

Сывороточная болезнь – состояние организма, являющееся одной из форм аллергической реакции. Развивается оно у некоторых людей после введения в организм парентеральным путем (инъекционно) определенного вида препаратов – иммунных сывороток животного происхождения – с лечебной или профилактической целью.

Причины сывороточной болезни

Зачастую сывороточная болезнь развивается в случае введения гетерологических сывороток. Это биологические препараты, полученные из крови животных, иммунизированных каким-либо видом антигенов, и содержащие выработанные соответствующие антитела, отвечающие этим антигенам. Подобные препараты используют против опасных инфекционных и токсических болезней: столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена, энцефалит, лептоспироз, сибирская язва и пр. Также применяются полученные данным методом препараты-сыворотки против укусов ядовитых змей.

Реже реакцию провоцируют переливания крови или плазмы, инъекции инсулина и экстрактов печени, прием антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидв, цефалоспоринов и пр.) и даже укусы насекомых (преимущественно перепончатокрылых). Риск развития патологии возрастает, если ранее возникали реакции на введение сывороточных препаратов, и при наличии повышенной чувствительности к белкам эпидермиса животных. При внутривенном развитие сывороточной болезни наблюдается чаще, чем при внутримышечном.

Сывороточная болезнь – механизм развития

Так как сывороточная болезнь – это аллергическая реакция, в ее развитии принимают участие иммунные механизмы. При введении препаратов с чужеродным белком происходит выработка антител, участвующих в формировании иммунных комплексов. При длительном циркулировании в организме эти комплексы откладываются на стенках капилляров различных тканей (лимфоузлы, кожа, почки, сердце и др.), вызывая выработку и приток защитных элементов – лейкоцитов, гистамина, серотонина и пр. В результате увеличивается проницаемость сосудов, происходит повреждение соединительных тканей.

Сывороточная болезнь – симптомы

По длительности течения различается острая сывороточная болезнь, подострая и затяжная. Если сыворотка вводится впервые, патология развивается примерно на седьмой день, но иногда инкубационный период затягивается до 12-20 дней. В случаях, когда белковый препарат применяется повторно, скрытая фаза заболевания сокращается до 1-6 суток. Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Характерными проявлениями патологии являются:

  • покраснение кожи;
  • накожная сыпь, вначале возникающая у места инъекции и распространяющаяся по всему телу (по виду сходная с крапивницей, реже – скарлатиноподобная, эритематозная);
  • кожный зуд разной интенсивности, нередко соответствующий степени тяжести болезни;
  • повышение температуры, лихорадочное состояние;
  • слабость;
  • головная боль;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • мышечная боль;
  • перемежающаяся боль в суставах;
  • болевые ощущения в области живота и почек;
  • нарушение пищеварения;
  • отечность (особенно в месте инъекции, на веках, губах, конечностях);
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • понижение кровяного давления;
  • судороги.

Сывороточная болезнь – диагностика

Чтобы установить точный диагноз «сывороточная болезнь», дифференциальная диагностика должна проводиться посредством сбора анамнеза (что предшествовало развитию патологии), лабораторных и гистологических исследований, дающих достоверные результаты. По признакам болезнь может напоминать узелковый периартериит, острую ревматическую лихорадку, корь, скарлатину и некоторые другие инфекционные заболевания, от которых следует отличать сывороточную болезнь. Иногда проводят ультразвуковое и рентгенологическое исследования.

Во внимание принимаются следующие данные исследований, говорящие в пользу данного диагноза:

  • уменьшение или увеличение числа лейкоцитов;
  • эозинофилия;
  • увеличение скорости оседания эритроцитов;
  • повышение содержания криоглобулинов в крови;
  • наличие белка и эритроцитов в моче;
  • наличие плазматических клеток в мазке крови;
  • воспаление сосудов, обнаруживаемое при биопсии кожи и пр.

Сывороточная болезнь – лечение

При подтверждении диагноза «сывороточная болезнь», симптомы и лечение имеют неразрывную связь: в зависимости от формы проявления и тяжести процессов назначается схема лечения. Пациенты с легкой степенью болезни, без осложнений, могут лечиться амбулаторно. Госпитализация необходима в тяжелых случаях, при наличии поражения сердца и нервной системы, наличии серьезных сопутствующих патологий, неясном диагнозе, детском и пожилом возрасте.

Сывороточная болезнь – неотложная помощь

Если возникает анафилактический шок, сывороточная болезнь подлежит неотложному лечению, т.к. создается угроза для жизни. В данном случае клиническая картина характеризуется бурным, очень тяжелым течением: возникает резкая слабость, затруднение дыхания, сильное падение артериального давления, потеря сознания. Необходимо срочно вызвать скорую помощь или доставить больного в ближайшее медучреждение, где ему сделают инъекцию адреналина. До прибытия медиков требуется:

  1. Уложить больного на ровную поверхность, приподняв ноги и повернув голову набок.
  2. Обеспечить приток свежего воздуха.
  3. Наложить жгут выше места инъекции и приложить к этому участку холод.
  4. При отсутствии дыхания и пульса провести непрямой массаж сердца, искусственное дыхание.

Сывороточная болезнь – клинические рекомендации

В легких случаях сывороточная болезнь проходит самостоятельно за несколько дней, даже без лечения. Для облегчения состояния и скорейшего выздоровления назначают следующие группы препаратов:

  • противозудные местные средства (например, на основе ментола);
  • антигистаминные препараты (Супрастин, Тавегил, Димедрол);
  • препараты кальция;
  • препараты для укрепления сосудистых стенок (Аскорутин).

В более тяжелых случаях, помимо вышеперечисленных, сывороточная болезнь препараты для лечения предусматривает следующие:

  • кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон
  • нестероидные противовоспалительные препараты (Кетопрофен, Ибупрофен, Анальгин);
  • мочегонные средства (Лазикс, Фуросемид) и пр.

Сывороточная болезнь – осложнения

Синдром сывороточной болезни, помимо анафилаксии, может осложняться другими заболеваниями, возникающими зачастую при длительном отсутствии терапии. Перечислим возможные осложнения:

  • неврит;
  • миокардит;
  • синовит;
  • диффузное поражение соединительной ткани;
  • гломерулонефрит;
  • гепатит;
  • некроз кожи и подкожной клетчатки в зоне инъекции.

Сывороточная болезнь – профилактика

Основными мероприятиями, в соответствии с которыми проводится профилактика сывороточной болезни, являются:

  • использование препаратов с высокой степенью очистки;
  • введение сывороток животного происхождения по строгим показаниям, по возможности заменяя их гамма-глобулином человека;
  • соблюдение особой осторожности при введении сывороток людям, у которых уже наблюдались аллергические реакции;
  • проведение кожных проб перед инъекциями;
  • введение разбавленных сывороток или использование особых схем при осуществлении инъекции.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector